В психиатрии давно принято выделять особую большую группу психических расстройств, связанных с соматическими заболеваниями. “Изучение соматогений весьма важно само по себе, так как это обширная область нервно-психических изменений, интересующая не только психиатров, но не в меньшей мере и интернистов”. Об этом писал выдающийся советский психиатр В.А. Гиляровский. В течение ряда лет В.А. Гиляровский возглавлял отечественную нервно-психиатрическую общественность, будучи председателем Всесоюзного научного медицинского общества невропатологов и психиатров. С 1917 г. по 1959 г. В.А. Гиляровский возглавлял кафедру психиатрии медицинского факультета Второго Московского государственного университета (позже второго Московского медицинского института им. Н.И. Пирогова).

У больных, страдающих теми или иными внутренними заболеваниями, возникают изменения личности, у них изменяется психология. Вспомним, как прекрасно описаны особенности больных туберкулезом в произведениях известного немецкого писателя Ремарка. Или возьмем, например те заболевания, которые обезображивают лицо больных (волчанка или челюстно-лицевые ранения). В годы Великой Отечественной войны, как известно, такие ранения наблюдались нередко и вели в ряде случаев к большим трагедиям в личной жизни. Уродство лица травмирует пациентов, они становятся замкнутыми, избегают общества, возникает депрессия.

Реакции на болезнь внутренних органов зависят от многих условий. Об этом пишет известный отечественный психиатр Л.Л.Рохлин. Главные из этих условий следующие: 1. Сама болезнь. Одно дело, если пациент узнает, что он болен ангиной или гриппом и другое – сифилисом или раком. 2. Личность больного. Неодинаково переживают свою болезнь лица спокойные, уравновешенные, мужественные и тревожные, избалованные, а также страдающие неврозами. 3. Жизненная ситуация, в которой протекает болезнь. Одно дело, когда заболевает единственный кормилец в семье и другое – если болеет член семьи, уход за которым обеспечен. Различна реакция на болезнь, когда болезнь развивается постепенно, больной свыкся со своим состоянием. По-другому переживается болезнь, если она наступает внезапно. Если болезнь может привести к глубокой инвалидности, больной знает, что он потребует специального ухода и может стать в тягость родным и близким – это угнетает психику больного.

Определение понятия

Соматогенные психозы описаны в учебниках Э.Крепелина, С.С.Корсакова (1901), М.О.Гуревича (1932), В.А.Гиляровского (1935). К.Бонгеффер (1912) назвал соматогенные психозы симптоматическими. Итак, симптоматические психозы – это психозы, вызванные заболеванием внутренних органов и острыми инфекциями (не мозговыми). Симптоматический психоз понимают как вторичное заболевание, когда вызвавшая его причина расположена вне мозга, По определению К.Шнайдера для постановки диагноза “соматически обусловленный психоз” необходимы следующие условия: 1. Наличие отчетливой соматической симптоматики. 2. Очевидная связь по времени между соматическими и психическими расстройствами. 3. Параллелизм течения психических и соматических нарушений. 4. Наличие типовых психических синдромов, которые относятся к экзогенному типу психической реакции. Последний критерий сам К.Шнайдер считает наиболее относительным.

В противоположность соматогениям и общим инфекциям психозы при менингитах и энцефалитах стали называть органическими. К органическим психозам относят и психозы при тромбозах, эмболиях сосудов мозга, травмах мозга. Как симптоматические, так и органические психозы относятся к экзогенным психозам.

Кроме симптоматических психозов различные внутренние болезни и различные общие инфекции вызывают еще и амбулаторно протекающие нервно-психические расстройства. Эти амбулаторно протекающие нервно-психические расстройства называют пограничными нервно-психическими расстройствами (ПНПР) экзогенного типа. Какая разница между симптоматическими психозами и ПНПР экзогенной (в данном случае соматогенной, инфекционной) этиологии? Симптоматические психозы относятся к большой психиатрии, в их клинике имеются галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение. Симптоматические психозы кратковременны. А ПНПР в связи с внутренними болезнями и инфекциями относятся к малой психиатрии, они лечатся амбулаторно или в дневных стационарах. При ПНПР отсутствуют галлюцинации, бред, психомоторное возбуждение. По клинической картине ПНПР при соматогениях и общих инфекциях похожи на неврозы и психопатии, поэтому их называют неврозоподобными и психопатоподобными расстройствами. Впредь мы будем называть ПНПР при внутренних болезнях и инфекциях ПНПР экзогенной этиологии. В противоположность симптоматическим, ПНПР экзогенной этиологии имеют затяжное течение. Теперь в практике уже реже встречаются те бурно протекающие “горячки” с яркой и гротескной психопатологической симптоматикой, глубоким помрачением сознания и т.п., о которых писали старые авторы-психиатры. Этому способствовало широкое применение антибиотиков, сульфамидов и др., новейших фармакологических средств, с другой – изменение реактивности организма. Соматические заболевания иначе проявляются, иначе лечатся. В последние десятилетия наблюдается положительный патоморфоз или нормоморфоз психических заболеваний саногенные тенденции (В.В.Ковалев, 1989).

Слабо выраженные и неразвернутые психические симптомы при ПНПР экзогенной этиологии, а также способность больных к самокоррекции поведения – все это ведет к тому, что больные стремятся наблюдаться и лечиться вне психоневрологического диспансера, тем более вне психиатрической больницы. Больные лечатся в территориальных поликлиниках, медсанчастях.

Распространенность ПНПР экзогенной этиологии

Важность данной темы в том, сто ПНПР обнаружены у 51,6% больных терапевтического участка одной из территориальных поликлиник Москвы. Эти ПНПР были разной этиологии, в том числе ПНПР экзогенной этиологии – у 23,1% больных (Ю.А.Александровский, 1993). Ю.А.Александровский приводит такие данные: при заболеваниях органов пищеварения неврозоподобные ПНПР встречаются у 67,6%, при алиментарно-конституциональном ожирении – у 62%. Примерно такие же цифры приводит В.Я.Семке (1999). В.Я.Семке в своей монографии пишет о психической дезадаптации у больных с ПНПР экзогенной этиологии уже на стадии предболезни и, особенно, в группах риска – учителя, научные работники, квалифицированные рабочие. Таким образом, о саногенных тенденциях при патоморфозе психических нарушений экзогенной этиологии говорить не стоит.

На кафедре психиатрии, наркологии, медпсихологии Кемеровской государственной медицинской академии под руководством профессора А.А.Корнилова защищена кандидатская диссертация Г.В.Кобелевой о психиатрических проблемах при туберкулезе легких, Л.Д.Арсененко – о ПНПР при герпетической инфекции. Также под руководством профессора А.А.Корнилова запланированы и готовятся еще две кандидатские диссертации о ПНПР при ВИЧ-инфекции и при вирусных гепатитах. Ученик проф. Корнилова А.А. Гусев С.И. защитил кандидатскую диссертацию о ПНПР при чифиризме. В широком плане это все ПНПР при экзогенных вредностях.

Симптоматические психозы

Частную психиатрию, изложенную во 2-м томе “Курса психиатрии” его автор, профессор С.С.Корсаков, начинает с изложения симптоматических психозов. Характерна фраза: “Всем известно, как часто бывает бред при тифе, при воспалении легких и других инфекционных болезнях”. “Иной раз выступают только при значительном повышении температуры: это будет лихорадочный бред. Иной раз наоборот психические расстройства возникают в период предвестников, еще без повышения температуры – это инфекционный бред. И третий вариант: психические нарушения появляются при прекращении лихорадки, при резком падении температуры и упадке пульса (так называемый бред при коллапсе)”. Иногда же психические нарушения вызываются истощением после лихорадки – это астеническая спутанность. Таким образом, имеются четыре варианта этих состояний. Начнем с лихорадочного бреда.

Лихорадочный бред /Delirium febrile/

Описан он в “Курсе психиатрии” С.С.Корсакова (1901). “Особенно часто приходится наблюдать его при тифах, а также при воспалении легких, особенно у детей и пьяниц, при сочленовном ревматизме, при роже”. Далее С.С.Корсаков перечисляет другие болезни, вызывающие лихорадочный бред – скарлатина, оспа, корь, грипп, туберкулез, сепсис. “Обычно лихорадочный бред идет рука об руку с температурой и потому утром выражен слабее, вечером сильнее. Резкое повышение температуры усиливает и бред. Однако степень бреда во многом зависит от индивидуальной предрасположенности больного. Есть люди, особенно дети, которые бредят уже при легких повышениях температуры, сопровождающих небольшой грипп; другие, напротив, не бредят и при температуре в 40 . Очень большое значение в качестве предрасполагающего момента имеет злоупотребление спиртными напитками”, оно является провоцирующим фактором к появлению бреда.

В приведенном тексте С.С.Корсакова всюду звучат слова “бред”, “бредит”. Но в качестве синонима выражения “лихорадочный бред” автор приводит термин “delirium febrile”, лихорадочный делирий. В наше время именно термин делирий является повсеместно употребляемым.

Со времен С.С.Корсакова подтвердились научные данные о провоцирующей роли хронического алкоголизма при появлении делирия в послеоперационном периоде на фоне легкого повышения температуры. То же относится и к другим болезням, протекающим с лихорадкой. Мы приведем здесь заметку из газеты “Известия” за 17.08.1995 г.: “число больных холерой на Украине приближается к четыремстам. Холера лечится. Так отчего же все- таки умирают люди? Все семь летальных исходов нынешнего лета проанализированы. Основной причиной смерти от холеры является, как это ни странно, алкоголизм. Обезвоживание и лихорадка у алкоголика сопровождается белой горячкой, за которой следует острая почечная недостаточность и отек мозга”.

С.С Корсаков приводит прекрасное описание лихорадочного бреда, этой “горячки”. “В начальном периоде лихорадочного бреда появляется тревожное настроение, кошмары, недостаточная сообразительность. Очень часто при этом бывает так: днём больной вполне ясно осознаёт окружающее, рассуждает обстоятельно, может слушать и говорить со вниманием. Но ночью он, не засыпая, неясно осознаёт где находится, говорит вслух несоответствующие обстоятельствам вещи, смешивает с действительностью фантазии и воспоминания из прочитанного и пережитого. К утру, когда температура спадает, наступает сон, после сна сознание опять проясняется. Во вторую половину дня и к вечеру состояние опять ухудшается. Больному видятся разные фигуры на стене вместо обоев. В углах ему кажутся чудовища. Настроение у больного то повышенное, экспансивное, то больные раздражительны, пугливы, чему способствует развивающаяся гиперестезия органов чувств, делающая иногда невыносимыми самый незначительный звук, свет, прикосновение одежды”.

В первое время больной ещё несколько отличает грёзы от действительности, ещё узнаёт окружающих, слушает их, но вскоре, если болезнь идёт вперёд, зрительные галлюцинации и иллюзии делаются необыкновенно яркими. Бредовые идеи заполняют собой всё сознание. Внимание быстро падает; больной уже не осознаёт окружающего, а живёт среди ярких ложных образов, среди калейдоскопических, быстро сменяющих друг друга фантастических событий. Большею частью эти события страшного, иногда даже ужасного содержания: больному представляются пожары, из огня надо спасать жену, детей; к нему подлетают турки, берут в плен, режут руки, ноги; часто представляется Страшный суд, ад; больной видит пламя, нечистых духов. Всё это вызывает бурную реакцию, стремление убежать из комнаты, выпрыгнуть в окно, бросить в окружающих попавшие под руку вещи.

Если болезнь идёт дальше, то обыкновенно степень возбуждения начинает уменьшаться, больной уже не кричит, а что-то шепчет, едва шевеля губами. Сознание же помрачается глубже. Больной не может вскочить, он перебирает руками одеяло, простыню, своё тело, половые органы. Такая картина утяжелившегося лихорадочного делирия называется мусситирующий или бормочущий делирий. Обыкновенно в это время соматические расстройства бывают уже очень грозны: температура высока, пульс слаб и част, появляется дрожание конечностей, язык ссохшийся, изо рта неприятный запах, сильное общее истощение. Ещё шаг дальше и наступает спячка, сомноленция, сопорозное и коматозное состояние. Часто дело кончается смертью, но конечно бывают случаи выздоровления даже из самых тяжёлых состояний лихорадочного бреда. Как только температура начинает падать, сознание начинает проясняться. Кончается срок соматической болезни и больной быстро освобождается от бредового состояния (то есть от лихорадочного делирия).

Патогенез лихорадочного бреда. Имеет значение сама высокая температура, имеет также значение интоксикация, нарушение крово- и лимфообращения.

Анатомические изменения. У лиц, умерших в состоянии лихорадочного бреда, обнаруживаются переполнение сосудов головного мозга кровью, отёчность мозговой оболочки.

К лечению. С.С.Корсаков предостерегал против помещения больных с лихорадочным бредом в больницу для душевнобольных. В начале века лечение лихорадочного бреда состояло в уходе за телом, обильном питье, голову охлаждали, на лоб клали пузырь со льдом. Строго рекомендовалось обеспечение постоянного надзора за больным. Эти рекомендации имеются в силе и в наше время.

Инфекционный бред (Delirium infectiosum)

Возникает в продромальный период инфекций (тифы), в период апирексии при малярии и при других болезнях независимо от того повышена при них температура или нет. Те симптомы, которые были описаны как проявления лихорадочного бреда, могут быть симптомами и инфекционного бреда.

Бред при коллапсе (delirium collapse)

Коллапс – резкий упадок жизнедеятельности организма. При этом температура может быть ниже нормы, пульс делается крайне част, слаб и неправилен, организм истощён. Выступает холодный пот. Состояние коллапса представляет очень большую опасность для жизни, дело может быстро кончится смертью, хотя может оказаться, что после нескольких часов крайне опасного состояния наступает улучшение пульса и сила понемногу восстанавливаются. В этот период коллапса может наступить делирий или по старой терминологии бред коллапса. Бывает это при крупозном воспалении лёгких, при тифах, оспе, холере, инфлюэнце, а также при затяжных родах, сопровождающихся резким упадком сил. Бред коллапса наступает при хронических кахектических состояниях, перед кончиной больного. Например, при туберкулёзе лёгких, при раковой кахексии. Возникает этот психоз обычно под конец сыпного тифа, вместе с критическим окончанием, при критическом окончании крупозного воспаления лёгких. У пациента наблюдается крайняя бледность лица, цианоз и холод конечностей, упадок деятельности сердца, пульс частый, всегда нитевидный, иногда аритмичный. Если не наступает смерть, то большей частью психическое расстройство оканчивается очень скоро. Но может быть в последующем состояние длительной психической слабости, астении.

К лечению. Лечение основного заболевания. Сердечные, грелки к ногам, тёплые примочки к голове, вдыхание кислорода, трансфузии.

Прогноз при инфекционном бреде тяжелее, чем при лихорадочном бреде. Можно ожидать, что заболевание будет особенно тяжёлым, если уже в продроме инфекции или при начале соматического заболевания уже развился психоз с делирием. Следовательно интоксикация очень сильна при начале болезни и организм слаб. Особенно неопределённый прогноз при бреде коллапса. Понятно, что прогноз зависит от соматического состояния, от общего хода болезни, а не столько от психоза. Поэтому больных следует лечить в соматическом стационаре. А не в психиатрической больнице. Идеальным местом является психиатрическое отделение соматической больницы. Такие отделения в некоторых крупных городах есть.

Астеническая спутанность

Кроме лихорадочного бреда, инфекционного бреда, бреда коллапса С.С Корсаков выделяет ещё астеническую спутанность. Это четвёртый вид соматогенно-инфекционных психозов. Если слово “бред” С.С Корсаков употребляет в смысле “делирий”, то термин “астеническая спутанность” – это в современном понимании начало аменции. С.С.Корсаков пишет: “если разговаривать с больным, то обыкновенно в начале разговора он ответит на несколько вопросов правильно, но потом внимание его утомляется, он начинает путаться , говорить вещи совершенно не относящиеся к делу, так что под конец речь его составляет простой набор слов”. В этом прекрасном примере С.С Корсаков описывает истощаемость внимания – важнейший симптом экзогенного расстройства психики. В дальнейшем мы ещё вернёмся к этому симптому в том изложении, каким его представлял профессор В.А.Гиляровский. Кроме того, в описании С.С.Корсакова мы видим бессвязность мышления – это тоже важнейший симптом нарушения сознания. Иногда при аменции больные спокойны, вялы, апатичны, иногда же наоборот, тревожны, боязливы, особенно к вечеру. Ночью обыкновенно они спят плохо, чего-то боятся, ищут на кровати, под подушкой, не могут объяснить чего именно они ищут. С.С Корсаков выделяет астеническую галлюцинаторную спутанность. Галлюцинации бывают зрительные, слуховые, осязательные. Они постоянно меняются, но общий характер их содержания тревожный, волнующий. Высказываются отдельные бредовые идеи. Ориентировка меняется. Конечно, астеническая спутанность по С.С.Корсакову – это совсем не то, что астенический синдром. Астенический синдром – ведь это не психотическое состояние, это не психоз, в нем нет галлюцинаций, бреда, изменения сознания, ориентировки.

Позже мы дадим описание астенического состояния в соответствии с тем, как это делал В.А.Гиляровский. Но ведь и название, данное С.С.Корсаковым – астеническая спутанность, а не астенический синдром, не астеническое состояние.

Течение астенической спутанности. Состояние продолжается несколько дней или 2-3 недели. Потом наступает сон, внимание не так быстро утомляется. Приступы спутанности появляются реже, после утомления. волнения, к вечеру и ночью и, наконец, совсем проходят. Иногда же дело идет не совсем хорошо, выздоровления не наступает и болезнь переходит в аменцию Мейнерта (см. аменция, синдром расстроенного сознания) или в корсаковский психоз. Эти два состояния являются более длительными, стойкими. При астенической спутанности может быть частый слабый пульс, общая худоба, бледность лица, холод конечностей, остатки инфекционной или соматической болезни.

Этиология астенической спутанности. Она возникает после тифа, рожи, инфлюэнцы, в конце коклюша и вообще после многих острых болезней, например операций. Может быть астеническая спутанность и в течение хронических кахектических болезней, например, при легочной чахотке, раковой кахексии. Астеническая спутанность бывает в течение тяжелых родов с эклампсией и последующими эндометритом, параметритом.

Лечение астенической спутанности. Астеническая спутанность зависит от состояния истощения мозга, от астении. Вследствие этого надо заботиться о том, чтобы больной пользовался покоем, лежал в постели (постельный режим), достаточно питался. Ему дают белковую пищу – молоко, яйца, мясо. Старые авторы рекомендовали пиво, вино, коньяк. При резко выраженной бессоннице – снотворные. При отказе от пищи – кормление через зонд, борьба с обезвоживанием. Сердечные. Успокаивающие. Само собой разумеется, что больной должен находиться под постоянным и внимательным надзором.

В последующие после трудов С.С.Корсакова десятилетия его деление экзогенных психозов на инфекционный бред, лихорадочный бред и бред коллапса не закрепилось. И.О.Гуревич и М.Я.Серейский в своем “Учебнике психиатрии” (1932): “проявления инфекционного бреда очень близки к лихорадочному и в сущности различия этих форм настолько несущественны, что полное их разграничение невозможно. Клинически и анатомически мы имеем в сущности один острый инфекционный симптоматический психоз, развивающийся в начале, во время и в конце острых тяжелых инфекций”.

Развитие эпидемий 1918-1923 г.г. дало возможность врачам изучить эти болезни полнее, тогда как ранее инфекционные и соматогенные психозы наблюдали главным образом интернисты в их клиниках и психиатры сравнительно мало имели с ними дело. Из русских психиатров много работали в этом плане В.А.Гиляровский, Д.А.Аменицкий. Годы второй мировой войны, страдания населения и армий от соматических заболеваний, инфекций призвали таких замечательных психиатров как А.В.Снежневский, С.Г.Кислин. Возникла эволюция во взглядах в том плане, что различные вредности как бы различны они ни были, дают типовые, сходные психические расстройства. К.Бонгеффер (1868-1948) в ряде своих работ сформулировал концепцию об экзогенном типе реагирования. К таким типовым реакциям относятся делирий, аменция и др. виды помрачения сознания, вербальный галлюциноз, корсаковский синдром, астенический синдром. Делирий представляет самый частый тип реагирования на инфекцию. В таких случаях нервная система будет реагировать на инфекцию делирием, в каких – аментивным состоянием, зависят от различных и не всегда ясных причин. Можно считать, что делирий является более активной реакцией и свойственен более здоровому мозгу. Он развивается чаще у детей, молодых субъектов, женщин. Аменция – более тяжелое расстройство сознания и мозг поражается тяжелее. Аменция может быть и от соматического заболевания и от кровопотери. В.А.Гиляровский считает, что аменция развивается, если мозг отличается известной инвалидностью от рождения или на почве других заболеваний, например, атеросклероза.

В течение последних примерно 30-50-ти лет симптомы и синдромы экзогенных психозов стали менее тяжелыми, а течение иногда более затяжным. Вместо делирия теперь часто наблюдается галлюциноз, параноид, аффективные синдромы.

Экзогенный галлюциноз

Более чем вербальный галлюциноз для экзогений характерен элементарный акоазиатический галлюциноз, возникающий в просоночном периоде ночью, вечером. Это шорохи, стуки, оклики, пение петухов…

Зрительный галлюциноз при инфекциях и соматогениях часто носит психогенно-истерический характер. Например, видят какой-то образ или сцену, которая когда-то поразила воображение, испугала. И слуховой, и зрительный галлюциноз возникает вечером и ночью, возникновение днем менее типично. Галлюцинации стереотипны, повторяются в неменяющейся форме, не развиваются по своему содержанию, они бедны и стереотипны.

Для вербального галлюциноза характерна тенденция к повторяемости одних и тех же слов и оборотов речи, иногда именно ритмичная повторяемость. Галлюцинации при синдроме вербального и зрительного галлюциноза выделяются тем, что они встречают критическое отношение больных как болезненное явление. Такие галлюцинации не сопровождаются какими-либо эмоциональными переживаниями, они совершенно не затрагивают личность больного и для него безразличны. Не характерно фантастическое содержание, более характерно бытовое, например, вербальные галлюцинации связаны с впечатлениями дня, с беседой с врачом, с психотравмирующими переживаниями.

Существует психогенная форма вербального галлюциноза (см. С.Г.Кислин “Очерки клинической психиатрии”, 1965, стр. 160). Голоса при этом больше зависят от особенностей обстановки и ситуации, чем например, при алкогольном галлюцинозе. Голоса имеют тенденцию к ослаблению или исчезновению каждый раз, когда больной уходит из психотравмирующей обстановки. Имеется зависимость от обстановки, от ситуации. Характерна живая реакция больного на неиспытанные ранее, новые для него галлюцинаторные феномены. В.А.Гиляровский называет некоторые галлюцинации при соматогенных психозах атематическими, безыдейными. Это видение шаров, летающих в воздухе, поставленных одна на другую коек, льющейся по стене воды. Эти галлюцинации носят характер простого сенсорного раздражения, не подвергшегося особой психической переработке. Больной критичен. Галлюцинаторного вторичного бреда нет.

Острые параноиды при экзогениях

При остром параноиде бред преследования развертывается с молниеносной быстротой и подвергается обратному развитию с такой же быстротой. Развивается параноид на фоне бессонницы и проходит полностью после периода сна. Отсюда лечение. Однако зачастую должен быть фактор непривычной внешней обстановки, особой внешней обстановки. В качестве примера приведем соматогенные параноиды, возникающие у матерей, поступивших в детскую больницу с больным маленьким грудным ребенком. Соматогенный психоз у матери развивается при условии, что мать примитивная, тревожно-мнительная, измученная недосыпанием, так как ребенок требует ухода, он болен, плачет. Главное, что у матери мастит или другое нетяжелое заболевание – простудное, воспалительное. Имеет значение, что мать не была раньше никогда в больнице, не верит в лечение, не доверяет врачам, медсестрам, тревожится о ребенке в этом плане. Соматические и психогенные воздействия приводят к психозам типа параноида, чаще – к параноидной реакции: “что-то сделали с ребенком, отравляют, навредили”. Бред связан с неправильной интерпретацией действий врача. Бред был насыщен деталями больничной обстановки, он был конкретным, обыденным.

Другим примером соматогенного психоза с синдромом острого параноида является послеродовой психоз. В патогенезе послеродового психоза, также как в патогенезе соматогенного параноида у матерей с маститом, имеет значение сочетание соматического неблагополучия (это воспалительные заболевания в сфере генеративных органов) с психотравмой. Психотравма также типовая – нелады в семье, со свекровью и другие межличностные конфликты, связанные с материнством. В послеродовом психозе также имеет значение фактор непривычной внешней обстановки, а именно обстановки больницы. С.Г.Кислин пишет об особой “бредообразовательной мощности” фактора непривычной внешней обстановки. Послеродовые психозы всегда протекают на депрессивном фоне.

Подострые и затяжные соматогенные параноиды

Они описаны в годы Великой Отечественной войны С.Г.Кислиным и В.А.Гиляровским. Так, в 1944 г. появилась работа В.А.Гиляровского “Сомато-психогенные параноиды военного времени” (Труды Военно-морской медицинской академии, 1944). Автор описывает раненых и больных, которые после ранений и в ходе соматического заболевания высказывали идеи самообвинения в плане самоизувечения. При этом тщательное расследование устанавливает, что речь идет о самооговоре. Таких раненых и больных занимают мысли, что их считают не настоящими больными, а симулянтами, преднамеренно причинившими себе увечье, что их считают “самострелами”, дезертирами, что их презирают, хотят убить. Больные становятся тоскливыми, слышат голоса, которые именно то и говорят: “ты не был на фронте, ты не настоящий больной”. Один из описанных больных много раз обращался к врачу с просьбой подтвердить, что он не симулянт и не спекулянт, а действительно болен. В дальнейшем у таких больных наступало полное успокоение с исчезновением страхов и галлюцинаций. Конечно имелась типовая психогения в виде морального террора, всеобщей подозрительности, страха перед советской контрразведкой и возможностью обвинения в самостреле. Именно поэтому психоз развивался у раненых в конечности. В.А.Гиляровский писал, что для возникновения сомато-психогенных параноидов имеют значение особенности препсихотической личности, тревожно-мнительный характер, тугоухость. Но главное значение имеет астенизация вследствие раневой интоксикации, общего наркоза. Инфекция, интоксикация поражают вегетативную нервную систему. Психотравма также действует отрицательно на вегетативную сферу. Психозы после ранений В.А.Гиляровский называет полигениями или сомато-психогенными. Сама по себе психическая травматизация могла бы и не вызвать психоз. Для психоза необходим добавочный соматовегетативный фактор.

Затяжные депрессивно-параноидные и параноидные состояния описаны в эти же годы С.Г.Кислиным. Они возникали в период выздоровления после ранений, иногда и легких, а также после тяжелых заболеваний – сепсис, кахексия. Время от времени у таких больных на фоне затяжных параноидных и депрессивно-параноидных состояний возникают делириозные и аментивные включения. Имеется, как уже говорилось, затяжной, подострый бред самообвинения в самостреле. Влияет на развитие состояния типовая военная госпитальная ситуация.

Впервые затяжные депрессивно-параноидные психозы при раке, ревматизме описаны не в военное время, а еще до Отечественной войны А.В.Снежневским. Он назвал эти психозы поздними симптоматическими психозами. Депрессия при ревматизме пронизана тревогой, суетливостью, является витальной, очень похожа на пресенильную депрессию. Возникает ажитация, бред гибели мира, нигилистический бред, может быть и бред мелкожитейских отношений, как при пресенильных параноидах. А.В.Снежневский считал, что при вышеописанных поздних симптоматических психозах аффективные расстройства объясняются поражением межуточного мозга, что коррелируется с такими симптомами поражения межуточного мозга как сальность лица, амимия, слюнотечение, бессонница, кахексия.

В 60-70-х годах ХХ века Б.М.Сагаол описал сомато-эндогенные дистимии, как соматогенные расстройства психики при хронических воспалительных заболеваниях. Патогенез сомато-эндогенных дистимий состоит в патологии диэнцефальной области, в диэнцефалопатии. В клинике сомато-эндогенной дистимии имеются симптомы экзогенного заболевания и симптомы эндогенного заболевания. Это с одной стороны хроническая подавленность, слезливость, ворчливость. С другой стороны у больных чувство тяжести в груди, беспричинная тоска, иногда с суточными колебаниями настроения. К экзогенной симптоматике в этих сомато-эндогенных дистимиях относятся также диэнцефальные приступы и своеобразное “впитывание всякого рода психогенных влияний” пациентом (это выражение С.Г.Кислицина, см. Очерки клинической психиатрии, 1965, стр. 153). Однако, здесь при изложении мы изменили принципу деления экзогенных психических нарушений на психозы и пограничные нервно-психические расстройства (ПНПР). Сомато-эндогенные дистимии правильнее было бы отнести к ПНПР, которые будут освещены далее.

Аменция в типичном виде известна врачам-психиатрам. Это помрачение сознания и спутанность мышления. Клиническая актуальность этого синдрома очень велика, потому что его постоянно приходится дифференцировать с внешне сходным синдромом – кататонией. При аменции запредельное торможение больше касается второй сигнальной системы, поэтому речь скудна, элементарна, наблюдается речевая скудость, речь состоит из отдельных междометий. В отличие от аменции при кататоническом возбуждении речь вычурная, сложная. В бессвязной речи кататоника превалируют слова, редко встречающиеся в обиходе, в повседневной речи: “коммуникация, электрификация…”. В сборнике “Инфекционные психозы” (1961) А.Н.Молохов дает историю вопроса об аменции, ее формах. Начиная с Мейнерта было сделано несколько попыток выделить отдельные разновидности аменции. Он выделил семь форм аменции. С.С.Корсаков аменцию Мейнерта называл дизнойей и выделил четыре ее разновидности: ступорозную, делириозную, дементную, абортивную. К.Бонгеффер выделил галлюцинаторную, кататоническую и продуктивно-спутанную аменцию. В первой он отметил превалирование галлюцинаторных переживаний, во второй – монотонность речи, гримасничанье, импульсивность, негативизм и пассивную подчиняемость, неологизмы в речи. В продуктивно-спутанной форме аменции К.Бонгеффер описал картины психоза, напоминающие манию. Э.Крепелин к трем формам аменции по К.Бонгефферу добавил еще ступорозную форму аменции.

Аменция чаще всего встречается при затяжных инфекциях, а из соматических заболеваний – при голодании и остром малокровии.

Ониризм или онирическое состояние

Описаны В.А.Гиляровским под названием тихий делирий или делирий без делирия. Пациент сохраняет ориентировку, сознает ситуацию. Нет психомоторного возбуждения. Галлюцинации не яркие, единичные. Почти всегда речь идет о ночном галлюцинировании. Галлюцинации зрительные истинные и гипнагогические, подвижные, иногда сценоподобные – дома, дороги, транспорт. Последующего амнезирования переживаний нет. Вторичные бредовые идеи отсутствуют, Однако, ситуация кажется больному непонятной (“то ли я уехала куда-то, или кто-то напал на меня”). У пациентов тревога. В тихом делирии больные удалены от жизни, деперсонализированы, восприятие пространства и времени нарушено.

Метаморфопсии, расстройства схемы тела (макропсия, микропсия, порропсия) деперсонализация с характером раздвоения

Описаны В.А.Гиляровским при тифе, при послеродовых психозах. Они могут предшествовать нарушениям ясности сознания. В делирии может возникнуть бред двойника. А. Меграбян (1962) считает, что вышеописанные нарушения сенсорного синтеза могут длиться до гола. Надо отличать эти расстройства от раздвоения личности у шизофреника, у которого раздваивается внутреннее психическое “Я”, а не само тело, руки, ноги удваиваются как при соматогениях. Таким образом при шизофрении мы чаще употребляем термин “деперсонализация с характером раздвоения”, а при соматогенных и инфекционных психических нарушениях мы чаще употребляем термин “расстройства схемы тела”. Расстройство схемы тела при симптоматических психозах всегда (кроме периода делирия) сопровождаются полной критикой больного к этому симптому. Больной говорит: “мне только кажется это, так как я чувствую тело в искажённом виде”. При шизофрении критика бывает не всегда.

Астенический синдром при реконвалесценции от инфекций и соматических болезней

Астеническим состоянием начинается и заканчивается каждое соматическое состояние при инфекции. Соматическое заболевание уже прошло, но астения в период реконвалесценции ещё остаётся. Если проанализировать психическое состояние в начале периода реконвалесценции, то его можно назвать постинфекционной дистимической астенией (В.А.Гиляровский, 1935). Первое, что обращает на себя внимание – это общий депрессивный фон больных. У них не бывает даже скоропреходящего хорошего или хотя бы спокойного состояния духа. Больные подавлены, угнетены, стонут, на что-то жалуются. Всё у них болит. Они часто принимаются беспричинно плакать. Однако определённых жалоб на тоску не бывает. Когда спрашивают о причине их слёз, то получают ответ: “Не знаю…, так…”. Некоторые критичны. “Это у меня с тифа” – говорят они. Все приятные эмоции исчезают. Больные плачут и стонут при посещении близких, им не доставляют удовольствие согревание, пребывание на воздухе, вкусная еда. Они стонут в ванне и при кормлении. И радостные события, и неприятные как-то не волнуют больных. Всё это и есть дистимия. С другой стороны, одновременно имеется и эмоциональная лабильность. Больные напоминают маленьких детей. Они не реагируют на серьёзные вещи и плачут по пустякам. Бородатый мужчина всхлипывает за обедом: “щи не стынут...”. Больная плачет: “Руки не вымыты…”. Командир полка при перевязках жалобно зовёт свою маму. Эмоциональная лабильность проявляется также капризами, например, больной поднимает целую бурю – почему при раздаче хлеба ему не досталась горбушка и т.д. Подобные вспышки раздражения непродолжительны, заканчиваются обычно горькими слезами. Можно ли назвать их аффектами? Нет, так как аффекты – стенические эмоции. После вспышки раздражительной слабости быстро наступает истощение и крайняя усталость. Утомляемость и истощаемость имеются всегда. В тяжёлых случаях, например, выздоравливающая больная так утомилась после 5-8 минутной беседы, что не в силах уйти в палату, её пришлось унести. В тяжёлых случаях утомляемости и истощаемости больные впадают в какое-то молчаливое оцепенение, напоминая кататоников: не выполнят указаний, не реагируют на большинство вопросов. Но нетрудно убедиться, что здесь не аутизм или негативизм: сплошь и рядом можно получить правильные и быстрые ответы на несколько вопросов. Затем больные перестают реагировать. После отдыха вновь можно добиться нескольких ответов. Здесь нет заторможенности, больные или отвечают тотчас, непосредственно, или вообще не отвечают, точно не слышат. В тяжёлых случаях речь становится бессмысленной, это астеническая спутанность

Дистимия производит впечатление беспредметной витальной депрессии. Но эта депрессия с оттенком раздражительности, с истощаемостью. При такой соматогенной депрессии имеется глубокое поражение вегетативной нервной системы, например трофические нарушения, исхудание, трофические изменения, в частности со стороны кожи и волос. Клейст отметил, что именно после гриппа астеническим состояниям свойственны депрессивные моменты (В.А.Гиляровский).

Вообще при разных заболеваниях астения имеет свои особенности. Так на высоте сердечно-сосудистых заболеваний астения характеризуется тревогой, возбуждением, парейдолиями. Астения при ревматизме отличается тоскливостью, тревогой, ипохондричностью. Астения при хронических заболеваниях печени окрашена раздражительной озлобленностью. Астения при туберкулёзе сочетается с эйфорией, лёгким отношением к своему заболеванию, не соответствующем тяжести соматического состояния, падению веса, физической и психической истощаемости больного. При базедовой болезни астения гиперстенического типа, она идёт с хлопотливостью, суетливостью, малопродуктивной деятельностью, легко возникающим раздражением и истерическими реакциями. При коронарной болезни астения со страхом смерти.

Алиментарная дистрофия, лучевая болезнь и другие истощающие заболевания влекут за собой психическую слабость уже стойкую и необратимую. Это уже органический психосиндром. Примером клиники перехода астенического синдрома в психоорганический являются описанные В.М.Морозовым “лагерные астении”. При “лагерных астениях” возникает преждевременное старение организма вследствие физических травм и алиментарной дистрофии. Западные авторы описали лагерные астении у лиц, бывших в концентрационных лагерях, перенесших голод, изнурительные работы и террор.

Отличие от психоорганического синдрома:

1.  
2. Астения носит стойкий, многолетний характер. Астения при органическом психосиндроме не только усилена, но в значительной мере беспричинна, не определяется объёмом деятельности. Она малокурабельна.
3. Психическая слабость имеет органический оттенок или, как говорят, “органический штамп” – брутальность или эйфория, или безучастно депрессивный оттенок, то есть включаются элементы возбудимого или эйфорического, или апатического вариантов психоорганического синдрома.
4. Снижена память и понимание материала, ограничена способность к сосредоточению. Подвижность и темп психических процессов ослаблены. Больные медлительны, монотонны.
5. Инфекция и соматические болезни поражают диэнцефально- стволовую область. Поэтому при астеническом варианте психоорганического синдрома поражаются сосудодвигательные, вестибулярные центры и отсюда жалобы на головокружения в транспорте, в жаре, духоте, при резком наклоне, также шум и звон в ушах, преходящие парестезии. Могут быть и другие неврологические расстройства – вялость мимики, иногда парезы лицевого нерва, расстройства фонации и артикуляции и т.д.

Течение астенического состояния в связи с инфекциями и соматическими заболеваниями длительное. Выздоровление если и наступает, то очень медленно и постепенно, Многое зависит от возраста, преморбидной полноценности или неполноценности мозга, соблюдения режима. Иногда астеническое состояние бывает столь тяжелым, что старые авторы называли его “острым излечимым слабоумием” (dementia acuta curabilis). Возможно неблагоприятное течение астенического синдрома, когда он становится стойким, как мы уже писали выше, это астенический вариант психоорганического синдрома. Астенический вариант психоорганического синдрома может перейти (постепенно или остро) в органическую деменцию. Деменция может развиться остро после операции на сердце. Развитие психоорганического синдрома возможно при хронической почечной недостаточности, бронхиальной астме, циррозе печени, пернициозной анемии.

Не все психиатры были согласны с экзогенным типом реакции как единственным проявлением острых экзогенных психозов. По Кляйсту (1920) такие факторы, как конституция, пол, возраст, наследственная отягощённость могут изменить клиническую картину и могут возникнуть эндоформные картины соматических психозов.

Wieck (1956), Scheid (1960) описали эндоформные промежуточные синдромы и эндоформные соматические психозы. На русском языке об этом пишут А.С.Тиганов и Л.К.Хохлов (Журнал невропатологии и психиатрии, 1984, выпуск 2, с. 222-228).

Пограничные нервно-психические расстройства (ПНПР) при соматических и инфекционных заболеваниях

Увеличилось число неразвёрнутых картин болезни за счёт ПНПР (Б.А.Трифонов, 1980). В условиях Сибири много соматических, токсико-инфекционных заболеваний из-за климатических особенностей региона (В.Я.Семке, 1999).

Какие же психические нарушения бывают при ПНРП соматогенной и инфекционной этиологии? Психопатоподобные и неврозоподобные. М.О.Гуревич (1932) отмечал, что после тяжёлых инфекций у детей возникают изменения, похожие на психопатию. Больные склонны к антисоциальным поступкам, с трудом подчиняются дисциплине. Такие состояния описаны после малярии, сыпного и брюшного тифа, скарлатины. Они очень стойки и упорны.

В.Я.Семке (1999) также пишет о том, что не резко выраженная соматическая патология способствует формированию “ипохондрического эгоцентризма”. В ряде случаев формируются сверхценные и бредоподобные идеи ипохондрического содержания.

И психопатоподобные, и неврозоподобные расстройства объясняются астенией, невозможностью поэтому адаптироваться к среде, к ситуации из-за вегетативных и эмоциональных расстройств. И психопатоподобные и неврозоподобные расстройства проходят в своём поступательном саморазвитии четыре этапа: реакция – состояние – развитие – этап органического снижение.

Неврозоподобные расстройства

Как мы уже говорили выше, начальным этапом неврозоподобных расстройств являются неврозоподобные реакции. Они возникают в инициальном периоде ПНПР с неврозоподобными расстройствами возникают вегетативные кризы (симпатоадреналовые, ваго-инсулярные, смешанные). Кроме пароксизмальных вегетативных расстройств у большинства больных есть ии перманентные вегетативные расстройства. Возникает ипохондрическая фиксация этих расстройств (М.А.Лапицкий, 1980). У пациента формируется один из синдромов: астеноипохондрический, астено-депрессивный, обсесссивно-фобический, сенестопатически-ипохондрический, истероформный. Отчего возникают разные синдромы? От того, что разные преморбидные особенности характера, разная ситуация жизни. Что вызывает неврозоподобную реакцию у пациентов? Новый неспецифический затрудняющий адаптацию толчок – переутомление, недосыпание, соматическое заболевание, перемена погоды в виде магнитной бури и т.д. Неврозоподобные реакции могут быть спровоцированы и психогенией, но здесь нет такой чёткой зависимости, как это бывает при невротических (психогенных) реакциях. Полностью разграничить неврозоподобные и невротические реакции нельзя, так как у пациента возникает испуг в ответ на вегетативный криз и т.д.

Неврозоподобные и невротические реакции кратковременны, не влияют на жизненную адаптацию, такие реакции могут быть и у здоровых. По данным Г.К.Ушакова (1971) процент невротических реакций отмечается у взрослого здорового населения в пределах 70.Неврозоподобная реакция может быть близкой к моносимптоматической реакции, например цефалгическая и агрипническая реакции (В.Я.Семке, 1999).

Как неврозоподобные, так и невротические реакции продолжаются от нескольких часов до двух недель. Они предшествуют неврозу или неврозоподобному состоянию, развиваясь за несколько месяцев и даже лет до них (Н.Д.Лакосина, 1980).

Неврозоподобное состояние (НПС) – это второй этап ПНПР при соматогениях и при хронических инфекциях. Оно длится до нескольких месяцев. Основные жалобы больных неврозами и неврозоподобными нарушениями сходны. Однако при НПС бывают и такие симптомы, которые не встречаются при неврозах – это булимия и ожирение, полидипсия, расстройства терморегуляции, сонливость трофические нарушения (В.К.Мягер, 1973). Фобические расстройства при НПС имеют вид витального протопатического страха, бессодержательного и атематического. Эти приступы страха учащаются и усиливаются в зависимости от присоединяющегося соматического заболевания и физических факторов – жара, переутомление; психотравмирующая ситуация оказывает на неврозоподобные фобии меньшее влияние (В.В.Ковалёв, 1971-1979).

Истерические неврозоподобные состояния по клинической картине примитивнее, беднее, монотоннее, стереотипнее, чем при истерическом неврозе. Истерический компонент личности может отсутствовать.

Сенестопатически-ипохондрические неврозоподобные состояния отличаются от таких же невротических состояний гиперпатическим, алгическим оттенком сенестопатий. Но самое главное – при всех НПС имеются диэнцефальные кризы (В.В.Ковалёв, 1979-1979).

По мере течения (в случае если больной не лечится0 симптомы неврозоподобного состояния становятся всё более бедными и пароксизмальными (диэнцефальные кризы), в то время как при неврозах симптомы со временем становятся всё более полиморфными; истерические, фобические, сенесто-ипохондрические и др. симптомы начинают появляться вместе, присоединяются всё новые и новые симптомы (Г.П.Колупаев, Н.Д.Лакосина, 1980).

Следует особо подчеркнуть, что в клиническую структуру неврозоподобных психических состояний нередко входят и различные психогенные (невротические состояния), прежде всего в виде реакции личности на болезнь, длительное пребывание личности на больничном листе, снижение социальной и трудовой компенсации (В.В.Ковалёв, 1971, М.А.Лапицкий, 1985) . В отличие от неврозов психогенные расстройства при НПС являются дополнительной вредностью и не определяют возникновение основных клинических проявлений болезни.

Какие же бывают НПС? Неврастеноподобные, фобические, истеродистимические, тревожно-ипохондрические, ипохондрические, депрессивные (В.Я.Семке,1999). Беспредметная тревога очень характерна для ПНПР при соматогениях (О.П.Вертоградова, 1984).

Третьим этапом является этап патохарактерологического развития. Оно может быть по ипохондрическому, истериформному, эксплозивному типам. Развитие личность объясняется ригидностью, которая постепенно развивается. Происходит фиксация определённого модуса поведения, например ипохондрического.

Четвёртым этапом динамики ПНПР соматической и инфекционной этиологии является этап общеорганического снижения, появления психоорганических расстройств. Такая динамика изменяет социальный статус больного, нередко приводит к инвалидизации. Мы наблюдали больных, которые в начале лечились в санаторных отделениях психиатрической больницы с диагнозом “неврозоподобное состояние” или даже с диагнозом “неврозоподобные реакции у соматически больного”, через 8-10 лет эти пациенты поступали уже не в санаторные, а в беспокойные отделения, так как личность оказывалась глубоко изменена, больные не удерживались в семье, на работе, начинали злоупотреблять алкоголем.

Психопатоподобные расстройства при соматических и инфекционных заболеваниях

Психопатоподобные расстройства соматогенного и инфекционного происхождения мы будем впредь называть экзогенными. Такие, как неврозоподобные экзогенные расстройства, психопатоподобные экзогенные расстройства проходят четыре этапа: реакции, состояния, развития, органического снижения (В.Я.Семке, 1999).

Продолжительность первого, начального этапа составляет 1-2 года (В.Я.Семке, 1999). Психопатоподобные реакции похожи на психопатические, Н.И.Фелинская определяла психопатическую реакцию как реакцию на ситуацию с точки зрения ресурсов личности (1968).

В.В.Ковалёв (1971) считал, что патологической реакцией личности следует считать ограниченное во времени состояние изменённого поведения, обусловленное теми или другим ситуационными воздействиями, которые являются субъективно значимыми для личности.. Показателем патологического характера реакции личности является появление в её структуре невротических компонентов, а именно колебаний настроения, соматовегетативных и астенических нарушений (В.В.Ковалёв, 1971).

Психопатоподобные реакции замечательно описаны в работе А.С Боброва (1983). Задолго до стойкого патохарактерологического сдвига у пациентов в пре- и климактерическом периоде появились колебания настроения длительность до нескольких дней. В это же время было плохое самочувствие, алгии в области сердца и брюшной подлости, астенизация, слабодушие.

Важно, что у таких пациентов были разнообразные пароксизмальные состояния – вегетососудистые, ликвородинамические.

В.Я.Семке (1999) описывает психопатоподобные реакции экзогенной этиологии. Итак, они наблюдаются на инициальном этапе динамики психопатоподобных расстройств. Психопатоподобные реакции бывают нескольких типов: возбудимые, тормозимые, шизоидные, истерические, паранойяльные (В.Я.Семке, 1999). Важны диагностические признаки, это следующие признаки: наличие в анамнезе экзогении, связь психопатоподобных реакций с соматогенным и другими физическими факторами; значимость сосудисто-вегетативных и диэнцефальных расстройств;

Нарастание гетерогенных, чуждых личности патохарактерологических свойств (В.Я.Семке).

Вторым этапом динамики психопатоподобных расстройств экзогенной этиологии является “психопатоподобное состояние” (В.Я.Семке, 1999). Если при психопатоподобных реакциях у пациента время от времени возникали дистимии – это беспричинная грусть и т.д. (см. выше), то на втором этапе у пациентов имелись уже более грубые расстройства – дисфории, а также депрессивно-ипохондрические, астеноипохондрические нарушения. Наряду с усилением преморбидных черт личности наблюдается появление новых, не свойственных ранее больным качеств. Например у больных с акцентуацией по истерическому и возбудимому типам отмеча5ется появление таких черт характера как нерешительность, тревожность. У больных с акцентуацией по тормозимому типу наблюдается развитие возбудимости, вспыльчивости, несдержанности, демонстративности. При этом отсутствует тесная связь с психогениями, имеется связь с плохим физическим самочувствием.

На третьем этапе, который называется патохарактерологическое развитие или патохарактерологический сдвиг, продолжаются дистимико-дисфорические и истеро-ипохондрические расстройства. Нарастает вязкость, инертность психических процессов, снижается критика. Больной утрачивает способность к пониманию тонких нюансов межличностных отношений. В результате этого утяжеляются семейно-бытовые и производственные конфликты. Личностная патолгия приобретает стойкий характер. Возникает патологическое развитие личности (ПРЛ) экзогенно-органического генеза (В.Я.Семке, 1999). Автор описал пять типов ПРЛ: астенический, эксплозивный, истероформный, ипохондрический, а также мозаичный.

Каждый из типов ПРЛ имеет несколько вариантов. Например, ипохондрическое развитие включает в себя паранойяльно-ипохондрический, астено-ипохондрический, истеро-ипохондрический варианты.

На заключительном, четвёртом этапе формируется стойкая аномалия личности типа “органической психопатии”. Это состояние стабилизируется. Появляются проявления психоорганического синдрома. Этот четвертый этап отличается тем, что утрачиваются границы между отдельными типами и вариантами ПРЛ экзогенной этиологии.

Интересным является дифференциально-диагностический комплекс, разработанный В.Я.Семке (1999), а ещё ранее А.С.Бобровым (1983). Если при истерической психопатии имеются такие особенности как неровное отношение к труду, бегство в болезнь (нозофилия), то при истериформном ПРЛ экзогенно-органического генеза этого нет. Больные с истериформным ПРЛ экзогенно-органического генеза сохраняют положительные социально-трудовые установки, работают, даже будучи инвалидами третьей группы по соматическому заболеванию (А.С.Бобров, 1983).

У больных с истериформным ПРЛ экзогенно-органической этиологии не было нозофилии с бегством в болезнь, наоборот, наблюдалась анозогнозия (А.С.Бобров). Улучшение здоровья у них наблюдалось в процессе самотерапии, а не психотерапии (В.Я.Семке). И ухудшение здоровья также было связано с соматической патологией, а не с психогенией. У больных с истериформным ПРЛ экзогенного гена была общая непереносимость неблагополучной среды (температура, влажность, физическая нагрузка, толпа людей и т.д.), а у больных истерической психопатией была индивидуальная непереносимость неблагополучной среды (в связи с конфликтами). Истериформная симптоматика при ПРЛ экзогенного генеза была бедной, монотонной, некрасочной, лишённой изящества. Истерическая же симптоматика была полиморфной, со своеобразной игрой, изяществом. Это и не удивительно, так как динамика истериформного ПРЛ экзогенной этиологии ещё на этапе отдельных патологических реакций и особенно на третьем, четвёртом этапе приводит к снижению уровня личности. А динамика истерической психопатии приводит к заострению истерических черт (В.Я.Семке, 1999).

Лечение ПНПР экзогенной этиологии (соматические заболевания, инфекции)

В.В.Ковалёв (1986) пропагандировал внедиспансерную психиатрическую помощь данным больным. Он отмечал, что при лечении ПНПР экзогенной этиологии необходимо сотрудничество не только с врачами - терапевтами, невропатологами, хирургами, но и с психологами, социологами, гигиенистами в осуществлении лечебных, психопрофилактических, психогигиенических мероприятий по оздоровлению микросоциальной среды, вызывающей соматические болезни ( запылённость, шум и т.д..

Стали осуществлять лечение пациентов данной патологией (ПНПР) в психиатрических кабинетах при МСЧ, при общих территориальных поликлиниках. Появились кабинеты психологической разгрузки на предприятиях. Кабинеты психотерапевтов также появились при общих поликлиниках.

Лечение не только большими, но и средними дозами нейролептиков при ПНПР экзогенной этиологии вредно так как способствует формированию психоорганического синдрома, а также усиливает астенические, депрессивные, ипохондрические состояния. В то же время меллерил, френолон, эглонил помогают при язвенной болезни, гастритах, хронических колитах, улучшает течение и этих соматических заболеваний и ПНПР экзогенной этиологии.

В.Ф.Матвеев и Е.В.Черносвитов (1988) неврозоподобные депрессивные, тревожные, ипохондрические расстройства при инфаркте миокарда рекомендует лечить эглонилом до 100 миллиграмм в сутки, а также назначать френолон 5-10 мг в сутки, сонапакс до 30 мг в день. В утренние часы назначать азафен, в вечерние – амитриптилин с учётом седативного действия амитриптилина и стимулирующего эффекта малых доз азафена. Так как астенический компонент имеет большой удельный вес при ПНРП экзогенного генеза, то назначали ноотропы. К тому же ноотропы обладают определённым антидепрессивным действием. Учитывается сосудистый генез многих нарушений при соматогениях. Поэтому рекомендуется стугерон, кавинтон, трентал.

Наличие вегетативных пароксизмов, в том числе диэнцефальных кризов диктует необходимость применения препаратов типа финлепсин, пирроксан.

Так как при ПНПР соматогенного и инфекционного генеза имеется длительная гипоксия мозга, то рекомендуется назначение витамина В₁₅ , глютаминовой кислоты, показан метод гипербарической оксигенации.

Большое внимание следует уделить психотерапии. Важно, чтобы больной понимал суть своего заболевания, правильно относился к болезни, имел установку на преодоление болезни. В этом плане наибольший эффект даёт рациональная психотерапия. Весьма эффективна аутогенная тренировка, особенно в случае пароксизмальных вегетативных включений и связанных с их возникновением различных фобий.

Для больных, перенесших операции по поводу рака необходима работа с психологом, психологическая коррекция его (больного) позиции смертника, обречённого. Психолог организует встречи и беседы больных, готовящихся к операции, с больными, оперированными несколько лет назад и хорошо себя чувствующими. Последние под руководством психолога рассказывают вновь поступившим больным о себе. У больных изменяется отношение к заболеванию, происходит смена позиции смертника. Вовлекать в труд!

При некоторых заболеваниях (простатит, ранние формы сифилиса, рак) преобладают психогенные расстройства над соматогенными. Такими психогенными симптомами могут быть депрессивные состояния с тяжёлыми мыслями о “позорной болезни” (сифилис). Собственно соматогенными являются только симптомы астении и вегетативные нарушения (Н.П.Ишутина, 1986; Б.Ю.Приленский, 1986). Возрастает в этих случаях роль психотерапии – рациональная психотерапия, семейная психотерапия, психокоррекционная терапия, гипнотерапия. Применяют также транквилизаторы, амитриптилин, пиразидол.

Академик В.Я.Семке в своих работах уделяет огромное внимание организации помощи больным с различными видами ПНПР.

В городе Кемерово с 1995 года помощь больным с ПНПР, в том числе и экзогенной этиологии, осуществляется в “Центре медико-психологической помощи”. Этот центр организован сотрудниками кафедры психиатрии, наркологии и медицинской психологии КГМА профессором Кокориной Н.П. и доктором медицинских наук А.А.Лопатиным. Проводятся семинары, конференции по пограничной психиатрии с врачами интернистами, издаются методические рекомендации.

На протяжении ряда лет нам довелось консультировать больных в областной соматической больнице. Мы наблюдали больного “П” в отделении профпатологии.

Больной “П”, 1948 года рождения, наблюдался нами в мае 1996 года. “П” 18 лет проработал в шахте. В 1990 году во время работы в шахте ему фактически оторвало левую кисть, она держалась лишь на кожном лоскуте. За прошедшие 5 лет (1990 –1996 годы) он перенёс 7 операций на левой руке. Микрохирурги сшили сосуды, нервы. Рука прижилась, функционирует. В период с 1990 по 1993 годы “П” был на больничном листе. Сейчас он инвалид 3 группы, не работает.

В 1994 году, после 6 по счету операции у “П” появились нервные расстройства. По выходе из наркоза у “П” развился отёк лёгких, но его состояние улучшилось, жизнь была спасена. Но с 1994 года у него продолжаются приступы кашля и одышки, как он считает, такие как и при оттёке лёгких. ОН задыхается, испытывает страх, он испытывает “толчки”, как будто что-то “разрывается” в мозгу. Почти каждую ночь у “П” четыре-пять таких приступов удушья и кашля. Врачи-хирурги сказали больному, что у него пылевой бронхит. Настоящее поступление в отделение профпатологии связано именно с обследованием по поводу профзаболевания бронхо-лёгочной системы. У больного “П” и днём бывает одышка при нагрузке, слабость. Пропал интерес к жизни, стал слезливым, думает в основном о болезни, он резко пополнел. Если в 1990 году он носил 48-ой размер одежды, то теперь 60-ый.

У “П” стали появляться периоды кратковременного засыпания. В течение дня таких заболеваний у него примерно 10. Кроме того, у “П” приступы обездвиженности. Эти приступы возникают при смехе, при волнении, даже при таком незначительном волнении как выход из дома на улицу, или если в квартиру кто-то придёт. Обездвиженность возникает даже при приятном волнении, когда во время рыба клюёт на удочку. “П” не может подсечь рыбу, так как он становится частично обездвиженным, руки у него бессильно падают и он может лишь волоком вытащить удочку. Дело в том, что “при обездвиженности” у “П” слабеют руки, ноги; ноги подгибаются, из рук выпадывает предмет, голова падает на грудь. Язык у “П” не двигается, говорить он не может. Сознания не теряет, через секунду всё проходит. Окружающие не замечают его приступов. Если “П “за рулём своего автомобиля, таких состояний обездвиженности не бывает.

В 1994 году трагически погиб его сын. При известии об этом у “П” появилось состояние обездвиженности и сна. Приехавшие врачи скорой помощи сказали, что “П” умер и уехали, ничего не предприняв для его спасения. Тогда срочно вызвали бабку-знахарку и уже через 10 минут после бабкиного лечения, по словам “П”, он уже сидел за столом и выпивал, был полностью здоров. Эта бабка-знахарка снимает обычно его болезнь со всеми перечисленными выше симптомами. Болезнь проходит почти полностью, но примерно через 6 месяцев болезнь обычно возвращается. Помогает “П” и лечение у экстрасенсов, но ненадолго.

Психический статус. Шутливый, благодушный, разговорчивый, обстоятельный в речи. На беседу с ним пришлось затратить много времени, его не переслушаешь. Начал плакать, говорит, что ему ничего не надо в жизни, ничто его не радует. Такое настроение у него уже 5 лет, но временами. Недавно были мысли о самоубийстве. Вызвал брата, чтобы попрощаться. Повторяет: “мне всё равно, мне ничего не надо”. Рассказал о приступах кашля, одышки. Считает, что врачи обманули его, скрыли, что у него пылевой бронхит. Считает, что ранее его ошибочно лечили в пульмонологическом отделении, надо было раньше лечить его в отделении профпатологии. Твердит: “бронхи забиты пылью”. Считает, что его невозможно вылечить, говорит, что он уже знает все лекарства, ни одно из них не помогает ему. Со слезами говорит: “ с каждым годом здоровье всё хуже и хуже”. На вопрос, почему он думает о смерти, почему его ничто не радует? Отвечает: “сам не знаю”.Не обвиняет никого , говорит, что пенсии и регресса ему вполне хватает на жизнь. К бабке он перестал обращаться, так как появилась тревога, что бабка что-либо плохое сделает доля его здоровья. Как будто бы заметил в доме у бабки “книги по чёрной магии”. Не уверен, но предполагает, что тоску ему кто-то напустил, наколдовал. Круг интересов очень узок, ничего не читает, не знает о событиях в стране и за рубежом. У него возникают головные боли, обычно в жаре, духоте, в связи с переменой погоды.

Анализ истории болезни больного “П”. Начнём анализ истории болезни с определения психического статуса. Психический статус сложный, он включает неврозоподобное состояние по истерическому типу. Кроме того, в психический статус входит патологическое развитие личности по истеро-ипохондрическому типу. Третьей составной частью психического статуса является органическое снижение личности.

Неврозоподобное состояние по истерическому типу включает вегетативные пароксизмы (кашель, одышка), пароксизмы моторных и речевых расстройств –“парезы”конечностей, мышц шеи, языка. Отсюда мутизм. Пароксизмы истерического сна также “имеют место быть”.

Фон неврозоподобного состояния церебрастенический. Характерна для неврозоподобных расстройств пароксизмальность. Именно так и есть у больного “П”. У него именно пароксизмы, в том числе пароксизм “истерической смерти”. Часть пароксизмов психогенные, а часть зависит от общей гиперестезии, астенизации, непереносимости любой ситуации. В том числе имеется непереносимость толпы народа на улице. Кстати, такая непереносимость людей, улицы бывает у многих органиков. У больного пароксизмы возникают не от психотравм, а от волнений всякого рода, значит от тревожности. Известно, что тревожность – обратная сторона астении.

О том, что у больного имеются явления патологического развития личности свидетельствует появление сверхценных идей болезни. Уже наблюдаются жалобщические сверхценные идеи, в характере появилась склонность к истерическим фантазмам. Фантазмами мы считаем рассказ больного о том, что врачи скорой помощи приняли его за мёртвого и уехали, не оказав ему помощь. Можно такие фантазмы назвать соматогенным фантазированием (В.Я.Семке, 1999).

Органическое снижение личности в настоящем (на день осмотра) психическом статусе проявляется в сужении круга интересов, благодушии, эйфории, обстоятельности речи. Церебрастения также бывает при органическом снижении личности.

Динамика заболевания. Если рассматривать заболевание по динамике, то первоначально, в первые годы после травмы руки, у больного ещё не было истерического неврозоподобного состояния, а были астено-дистимические реакции. Больной говорит: “у меня уже пять лет такое состояние” (плохое настроение). Конечно, плохое настроение возникало в виде отдельных реакций, которые задолго (за 2,5 года предшествовали неврозоподобному состоянию. Астено-дистимические реакции больной как-то переживал, он не обращался к невропатологу или психиатру, вёл обычный образ жизни. Это соответствует представлению о том, что дистимии не мешают социальной адаптации (В.Я.Семке и Л.Я.Нохрина, 1984).

На протяжении 4 лет от начала болезни (травматическая ампутация руки и её приживление) у “П” происходит смена этапа неврозоподобных реакций на этап неврозоподобного состояния. Наметился переход в этап патологического развития личности экзогенной этиологии.

Имеются некоторые элементы четвёртого этапа динамики неврозоподобных расстройств. Этот четвертый этап называется этапом органического снижения личности.

Дифференциальный диагноз с невротическим состоянием. В структуре невротического состояния не бывает ожирения, сонливости, непереносимости жары, духоты, физических и любых психических нагрузок. В динамике невротического состояния нет исхода в органическое снижение.

Обоснование диагноза. Диагноз пограничного нервно-психического арсстройства экзогенной (соматогенной) этиологии вероятен, учитывая связь во времени с соматическим заболеванием (ампутация руки, её приживление, интоксикация из ран и от повторных наркозов). Имеется параллелизм между неблагоприятным, затяжным течением соматического заболевания и неблагоприятным, затяжным течением ПНПР. Мы называем его неблагоприятным, так как произошла трудовая дезадаптация больного именно из-за ипохондрических сверхценных идей, массивных неврозоподобных расстройств по истерическому типу. Для неврозоподобных расстройств характерна такая приступообразность их, которая сближает их с диэнцефальными кризами или даже с эпилептиформными атипичными приступами. Именно так у больного “П”. При неврозоподобных состояниях бывает сочестание с невротическими. Именно так уданного больного. Часть симптомов ПНПР у “П” возникла психогенно, после страха во время отёка лёгких, после трагической смерти сына “П”.

При хронических нетяжёлых соматогениях ПНПР как бы саморазвиваются, динамика их от простого к сложному, то есть от реакций к состояниям, разлитиям. В этом есть некоторое противоречие со взглядами Г.П.Колупаева и Н.Д.Лакосиной (1980) и В.Я.Семке (1999). По-видимому имеет значение на каком этапе обследовался больной. Если больной “П” обследовался бы на этапе органического дефекта, то ПНПР вероятно стали бы более бедными, примитивными, клишеобразными, они отступили бы на второй план. ПНПР при соматогениях и инфекциях, так же как и при резидуальных органических поражениях ЦНС, потому и составляют проблему для психиатров, что они не всегда бедные, примитивные.