СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Материалы Российской научно-практической конференции в г. Смоленске 27-28 ноября 1997 г

Министерство здравоохранения РФ
Московский НИИ психиатрии
Эпилептологический Центр МЗ РФ
Департамент Здравоохранения Смоленской области

СБОРНИК ТРУДОВ МОСКОВСКОГО НИИ ПСИХИАТРИИ МЗ РФ
Том 94

Тезисы докладов Российской научно-практической конференции
"Современные методы диагностики и терапии эпилепсии"
Под редакцией В.Н.Краснова и Э.Л.Максутовой

ВВЕДЕНИЕ

Эпилепсия относится к числу распространенных нервно-психических заболеваний, занимая в структуре неврологических третье, а психических болезней - четвертое место.
В последние годы, согласно данным статистической отчетности лечебно-профилактических учреждений Российской Федерации, отмечается тенденция к росту показателей заболеваемости и болезненности эпилепсией.
Несмотря на успехи в диагностике и увеличение арсенала противоэпилептических препаратов (антиконвульсанты 3-го поколения), удельный вес больных с терапевтически резистентными формами сохраняется (25-30%), что отражается на социальном статусе больных. При терапевтически резистентной эпилепсии нередко проблемы поведения и социально-психологической адаптации больных, превышают отрицательные последствия собственно припадков, как базисного признака болезни. Общепризнанно, что социальные ограничения, профессиональные, бытовые, семейные проблемы и интерперсональные трудности повышают риск развития психических нарушений, снижают качество жизни больных. В этой связи, вопросы эффективного медикаментозного лечения, на основе современных принципов терапии приобретают важное значение.
Опыт работы мультипрофессиональных центров помощи больным эпилепсией, имеющих широкое распространение во многих странах, свидетельствует о прогрессивных направлениях в организации помощи больным эпилепсией. В настоящем сборнике представлены доклады участников Всероссийской конференции "Современная диагностика и терапия эпилепсии", результаты научных исследований ряда коллективов, а также опыт практической работы эпилептологических служб отдельных регионов России.
Впервые за последние годы публикации охватывают данные разных учреждений, оказывающих помощь больным эпилепсией: неврологического, психиатрического, нейрохирургического и педиатрического профиля. Новыми являются данные, отражающие результаты применения в амбулаторной и стационарной практике ряда современных антиконвульсантов, в том числе третьего поколения (ламотриджин).
Дальнейшее развитие интегративного подхода к проблеме диагностики и терапии эпилепсии, отвечающего сегодняшним тенденциям практической эпилептологии, несомненно будет способствовать улучшению взаимопонимания разных специалистов, оказывающих помощь больным эпилепсией. Считаем своим долгом выразить глубокую благодарность фармацевтической компании GlaxoWellcome (Великобритания) за поддержку в организации конференции и издании ее материалов.

Редакторы

СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ
Материалы Российской научно-практической конференции в г. Смоленске 27 - 28 ноября 1997 г

РАЗДЕЛ 1

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭПИЛЕПСИИ

ОДИН ИЗ СПОСОБОВ ПОВЫШЕНИЯ НАДЕЖНОСТИ ВЫЯВЛЕНИЯ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
О.В.Андреева, Ю.К.Хохлов, г. Москва.

Одним из факторов развития эпилептической активности является изменение гомеостаза кальция. проявляющееся в быстром и кратковременном снижении концентрации ионов кальция во внеклеточном пространстве ткани мозга: а также повышением поступления Ca++ в цитоплазму клеток при длительной активации потенциал-зависимых кальциевых каналов (Р.Н.Глебов, М.Н.Карпова). При эпилепсии увеличивается выведение кальция и фосфора из костной ткани (Н.В.Вайчене). что является одной из причин развития гипокальциемии. гипофосфатемии и появления остеопороза Установлено, что антагонисты кальция блокируют электровоз будимые кальциевые каналы и обладают антиоксидантным действием, в связи с чем их можно использовать в комбинированной терапии эпилепсии вместе с классическими антиконвульсантами, являющимися блокаторами потенциал зависимых каналов.
С целью косвенного определения фосфорно-кальциевого обмена в костной ткани для лечения остеопороза у больных эпилепсией нами был использован портативный остеометр ЭОМ-01 Ц. Обследовано 40 больных эпилепсией с различными видами припадков, среди которых преобладали больные с генерализованными судорожными, с височной локализацией и правосторонней латерализацией эпилептического очага. Определена средняя величина скорости распространения ультразвука в плоских костях черепа и в трубчатых костях верхних и нижних конечностей.
Выявлено незначительное уменьшение скорости распространения ультразвука в лобной кости и большеберцовых костях больных эпилепсией, в сравнении с контрольной группой (40 человек, практически здоровых людей аналогичного возраста).
Проведенные исследования позволяют сделать вывод, что метод остеометрии может быть рекомендован к использованию в сочетании с биохимическими исследованиями связанного и ионизированного кальция для ранней диагностики остеопороза у больных эпилепсией.

ВОПРОСЫ РАННЕЙ ПРОФИЛАКТИКИ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
В.А.ВАСИЛЕНОК, г. Смоленск.

За последние два года в городе Смоленске заболеваемость психотическими формами эпилепсии не выросла. Однако, доля детей в ее структуре увеличилась на 55%. Впервые диагностированные непсихотические формы эпилепсии обнаружили общий рост на 8,2%, в том числе, среди детского контингента - на 22%.
Среди причин подобной динамики заболеваемости значительную роль следует отвести экологическим и социальным факторам. Немаловажным условием является и недостаточная организация профилактических мероприятий, на этапе предболезни эпилепсии.
Как известно, эпилептический процесс манифестирует не сразу за каким-либо повреждающим воздействием, а формируется чаще исподволь, постепенно проходя целую гамму пограничных с эпилепсией состояний.
Среди предболезненных расстройств нередко встречаются системно- невротические проявления, церебрастенические, аффективно-волевые, гипердинамические синдромы и другие отклонения, протекающие на фоне повышения судорожной готовности. Указанные расстройства приводят к нарушениям адаптации в социальной среде.
Учет этих данных должен насторожить врача в отношении ложной манифестации эпилептического процесса. Сложные системные взаимоотношения экологических влияний, процессов онто- и социогенеза в детском возрасте требуют динамического анализа прогредиентности пограничных с эпилепсией расстройств для своевременного терапевтического вмешательства. Возникающая в ответ на неблагоприятное воздействие факторов внешней среды, палитра функциональных дизгармоний включает в себя меры и физиологической (судорожная готовность) и психологической защиты (например, сомнамбулические реакции).
Многолетнее наблюдение в детском эпилептологическом кабинете 120 детей с невротическими нарушениями и явлениями повышенной судорожной готовности показали, что патологические реакции системного плана вначале возникают изолированно и в своей кинетике, следуют законам возрастной физиологии, сохраняя наряду с симптоматикой, характерной для нового возрастного этапа реагирования, симптомы предшествующего возрастного периода. Подобная связь кинетики синдрома с периодом онтогенетических перестроек позволяет предполагать большую зависимость его прогредиентности от особенностей защитных механизмов индивидуума, чем от структуры и содержания конфликта со средой. Так, сомнамбулические проявления могут отражать регрессивный тип переживаний как вариант адаптивного поведения. Дальнейшие исследования выявили у 35% обследуемых детей фиксацию и усложнение пароксизмальных нарушений сна с нарастанием полиморфизма симптоматики, сочетаний с другими психопатологическими синдромами (гипердинамический, астенодепрессивный, истероформный). В анамнезе этих детей обнаруживалась задержка (ретардация) в развитии волеобразующей мотивационной направленности, преобладание аффективного воображения над познавательным, тенденция к аутизации. С началом обучения обеднение интересов, импульсивность, конверсионные эпизоды и другие невротические симптомы способствовали формированию стойкой школьной дезадаптации. В 12% наблюдений подобные признаки предшествовали манифестации эпилептических припадков.
Формирование многомерного комплекса патологических свойств в качестве фенотипа болезни предполагает проведение ранней диагностики системно-невротических сдвигов у детей (в первичном медицинском звене) и дальнейшего наблюдения в специализированном лечебном учреждении и сочетанных медикаментозных, психотерапевтических и психокоррекционных мероприятий.

КЛИНИКО - ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Н.В.Весельева, И.Г.Кожакова, г.Нижний Новгород.

Решающая роль в происхождении эпилепсии принадлежит нарушениям центральной нервной и иммунной систем, как патологии единой функциональной системы. В докладе представлены особенности клинического полиморфизма и течения эпилепсии в возрастном аспекте.
Под наблюдением находилось 20 человек, из них 12 женщин и 8 мужчин в возрасте от 18 до 46 лет. Рассмотрены изменения нейродинамики, гемодинамики и иммунологических показателей. У некоторых больных проведено тепловизионное обследование. В лечении использовался препарат СОЛОПИВЕН, который вводился в биологически активные точки. Дана оценка влияния рефлексотерапии на функциональное состояние нервной и иммунной систем. Анализ эффективности препарата солопивен проведен с учетом изменений показателей иммунного статуса, свидетельствующих о его влиянии на нейроиммунные процессы. В докладе будут представлены данные о методике и результатах проведенного лечения.

НОВЫЙ МЕТОД В ДИАГНОСТИКЕ ЭПИЛЕПСИИ (тест пароксизмальной активности)
С.А.Дам6инова, Г.А.Изыкенова, Д.И.Скуля6ин, Ю.И.Поляков, С.А.Громов, г. Санкт-Петербург.

Одним из информативных показателей степени деструкции нервной ткани при эпилепсии являются данные о нарушении функции специфических нейрорецепторов головного мозга, которые вовлекаются в аутоиммунные механизмы больного организма.
Нами было проведено изучение зависимости между степенью поражения глутаматных рецепторов и накоплением аутоантител к ним в крови больных эпилепсией. На основе этого принципа был создан клиника -биологический тест и набор реагентов, названный "тест пароксизмальной активности" ( НА-тест). НА-тест предназначен для полуколичественного определения в крови пациента аутоантител (аутоЛТ) к синтетическому фрагменту глутаматсвязывающего мембранного белка (ГМБ).
Клинический материал исследования составили 144 больных эпилепсией (65 мужчин и 79 женщин) в возрасте от 15 до 74 лет с длительностью заболевания от 5 месяцев до 27 лет. Контроль был представлен двумя группами лиц: практически здоровыми донорами - 29 человек (15 мужчин. 14 женщин) и больных церебральным арахноидитом, цереброваскулярной недостаточностью без эпилептических пароксизмов - 42 человека (25 мужчин, 17 женщин). Установлено, что уровень аутоАТ к ГМБ у больных эпилепсией достоверно превышал (на 73%) уровень аутоАТ в обеих контрольных группах. Кроме того , сравнение уровня аутоАТ к ГМБ у больных эпилепсией показало, что уровень аутоАТ у женщин на 75-80% превышал аналогичные показатели у мужчин. Было также установлено неуклонное нарастание среднего значения уровня аутоАТ к ГМБ в зависимости от частоты припадков и длительности заболевания. Так, уровень аутоАТ к ГМБ оказался на 82 % выше в группе больных эпилепсией с парциальными сложными припадками по сравнению с пациентами, в клинической картине болезни у которых были парциальные простые и генерализованные абсансные припадками.
Все это позволяет считать, ПА-тест достаточно объективным и специфичным методом диагностики эпилепсии и пароксизмальных состояний, что позволяет его использовать в клинической практике.

МУЛЬТИПАРАМЕТРИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ И НЕЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ И ПРИНЯТИЕ РЕШЕНИЯ О ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ
Л.Р.Зенков, г. Москва.

Одной из проблем эпилептологии является дифференциация эпилептических и неэпилептических приступов, оценка риска эпилепсии и принятие решения о необходимости продолжительного противоэпилептического лечения в случаях определенного диагноза эпилепсии и симптоматического лечения противосудорожными препаратами неэпилептических припадков и оценка риска эпилепсии.
Для выяснения возможности точной диагностики эпилепсии в случаях неясной клинической картины и при отсутствии решающих данных в ЭЭГ было исследовано 4 группы испытуемых в возрасте 2-63 лет, включавших 110 больных эпилепсией, 37 сиблингов больных эпилепсией, 43 больных с неэпилептическими припадками (панические атаки, приступы немотивируемой агрессии, аффективно-респираторные кризы, парасомнии), 60 здоровых. Данные клинического исследования, компьютерной оценки спектральной мощности и ручного анализа ЭЭГ подвергали статистистическому анализу по критерию Стьюдента и непараметрическому критерию х2.
18 клинических (данные семейного и личного анамнеза, признаки органического поражения мозга, психоповеденческие нарушения) и 19 электроэнцефалографических (эпилептиформная активность, вспышки и частотно-амплитудные отклонения медленной и альфа активности) признаков достоверно различали группы больных эпилепсией от здоровых, но ни один не был достаточно специфичен для индивидуальной диагностики эпилепсии. На основе мультипараметрического анализа из этих "ненадежных" критериев была осуществлена попытка построить системы надежной диагностики. Степень риска эпилепсии в системе определяется индексами эпилептичности, представляющими собой суммы диагностических весов, соответствующих достоверности различий между эпилепсией и контрольной группой по симптому или параметру. Вычисляются три индекса: 1) КBР, 2) ЭИР, 3) КЭИР, являющийся суммой двух предыдущих. Степень риска эпилепсии равна числу положительных индексов риска, причем третья степень риска эквивалентна определенному диагнозу эпилепсии.
В группу 0-1 степени риска наряду со здоровыми попадают, в основном, больные с минимальной церебральной дисфункцией, дети с типичными фебрильными судорогами, и большинство пациентов с неэпилептическими припадками.
Группа 2 степени риска включает детей с фебрильными судорогами, аффективно-респираторными приступами, братьев и сестер больных эпилепсией, больных с изолированным эпилептическим приступом. Эти пациенты имеют выраженные отклонения поведенческого плана: социальной адаптации, эмоциональные расстройства, приступообразные нарушения поведения и др. Как правило, они нуждаются в фармакологической коррекции психоэмоционального синдрома. Интермиттирующее лечение противоэпилептическими препаратами, направленное на психокоррекцию, одновременно служит целям профилактики эпилепсии. К третьей группе степени риска, как правило, относятся пациенты с эпилепсией и некоторые больные с изолированным эпилептическим припадком, являющимся в данном случае манифестацией эпилепсии как заболевания. Все они нуждаются в противосудорожной терапии.
Тестирование системы на 1000 пациентах, включавших наряду с больными эпилепсией, пациентов с паническими атаками, психогенными приступами, синкопами, фебрильными судорогами, изолированными эпилептическими приступами дает специфичность 100%, т.е. все случаи 3 степени риска соответствуют диагнозу достоверной эпилепсии. Чувствительность системы по всей группе эпилепсий составляет 85%. Недодиагностика эпилепсии обычно касается случаев генерализованной эпилепсии детского и юношеского возраста с абсансами, доброкачественной эпилепсии с центра- темпоральными и акципитальными спайками. Следует отметить, что компьютерная недодиагностика в этих случаях не имеет большого значения, поскольку типичная картина припадков, и выраженные эпилептические проявления в ЭЭГ, с легкой их провокацией во время обычного исследования. оказываются достаточными для правильного диагноза без помощи компьютера.

КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРОГНОЗА ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Б.А.Казаковцев, г. Москва.

По данным статистической отчетности психоневрологических учреждений распространенность психопатологических нарушений при эпилепсии колеблется от 3,8% - до 60%, и включает как продуктивные, так и дефицитарные расстройства.
С использованием метода сплошной выборки популяции больных эпилепсией, проживающих в одном административном районе (Московская область) выявлены высокие показатели заболеваемости эпилепсией (2,4 на 1000 взрослого населения), при этом психозы составили 1,5, а эпилептическая деменция - 1,2 на 1000 населения.
Заболеваемость эпилепсией лиц, где имело место сочетание психоза и деменции достигает 1,8 на 1000 населения. Лишь у 4,5% обследованных больных не выявлено каких-либо признаков психических отклонений (0,1 на 1000 населения).
Более высокими оказались показатели заболеваемости при эпилепсии с непсихотическими, личностными расстройствами (0,5 на 1000) населения. В отношении феноменологической характеристики указанных форм патологии, эпидемиологическое обследование выявило высокий удельный вес у больных с эпилептическими психозами расстройств аффективного и кататонического спектра.
Установлены корреляции структуры психопатологических расстройств с характером течения болезни, темпом ее прогредиентности. Статистически достоверным оказалось преобладание в более позднем возрастном периоде сочетанных форм психической патологии (комплекс: психоз-слабоумие). По нашим данным, длительное течение пограничного уровня расстройств аффективного спектра, как и негрубые признаки дефицитарных расстройств ("простой" тип деменции) относятся к критериям известной стабилизации процесса.
Получены данные о соотношении трех типов течения психотических расстройств в структуре выделенных форм психотической эпилепсии. Наиболее широко представлена приступообразная форма - 39,3% (0,59 на 1000 населения), реже - транзиторная - 34,7 % (0,53 на 1000 населения) и хроническая - 26% (0,39 на 1000 населения).
Установлены и различия клиники психических расстройств при эпилепсии в зависимости от варианта ее течения: благоприятного, с отставленной экзацербацией процесса и неблагоприятного.
Учет выявленных зависимостей является необходимым для определения как клинического, так и социального прогноза болезни.

ОСОБЕННОСТИ ПРЕФРОНТАЛЬНОЙ ЭПИЛЕПСИИ, КАК РАЗНОВИДНОСТИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЛОБНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
В.А.Карлов, В.Б.Карахан, И.А.Жидкова, Г.В.Селицкий, г.Москва.

Лобно-долевая эпилепсия, как самостоятельная форма заболевания, выделена в Международной классификации эпилепсии в 1989 году. В соответствии с филогенетическим принципом анализа морфофункциональной организации коры лобной доли головного мозга различают припадки, происходящие из моторной, премоторной и префронтальной коры.
Выявлено 23 больных с различными поражениями префронтальной коры, страдающих эпилептическими припадками. Применялись: клинический, электрофизиологический, инструментальные (КТ, МРТ, ПЭТ) и психологические методы исследования. У И больных локализация и характер эпилептогенного поражения были подтверждены на операции. Обнаружены кистозные, кистозно-атрофические, атрофические (15 больных) и объемные префронтальные поражения (8 больных). Гистологическая структура опухолей: фибриллярная астроцитома, олигодендроглиома, менингеома.
Преобладали генерализованные судорожные припадки, склонные к серийному и статусному течению, приступы обездвиженности. сложные парциальные припадки, приступы внезапного падения без судорог, демонстративные приступы (псевдоприпадки). У 6 больных имело место статусное течение припадков.
Таким образом, нами выделена префронтальная эпилепсия, как разновидность лобно-долевой эпилепсии с префронтальным расположением очага и рядом особенностей эпилептических припадков: отсутствием фокального начала, наличием приступов с полярными проявлениями - генерализованных судорожных, приступов обездвиженности и падения без судорог, а также эпилептических припадков демонстративного типа (псевдоприпадков).
Проанализированы также этиологические факторы, клинические особенности и возможные патогенетические механизмы эпилептических припадков при данной форме эпилепсии.

ЭПИЛЕПСИЯ ВЗРОСЛЫХ С ДЕБЮТОМ В ДЕТСТВЕ И ПОСЛЕ 16 ЛЕТ
В.А. Карлов, А.0. Хабибова, г.Москва.

Проанализированы 2 группы больных эпилепсией с дебютом до 16 лет и после, с целью выявления различий в факторах риска, клинике, течении, прогнозе терапии и профилактике эпилепсии.
В первую группу вошло 100 рандомизированных наблюдений из общего числа 800 больных детей и взрослых, наблюдавшихся в 1971-75 г.г., во вторую 100 больных эпилепсией из 300 человек, наблюдавшихся в 1995-1996 годы. Эпилепсия с дебютом в детском возрасте, при сравнении с заболеванием, развившимся после 16 лет, характеризовалась преобладанием среди факторов риска анте- и перинатальных патогенных факторов, парасомний, спорадических афебрильных судорог и множественных других факторов риска; более частыми полиморфными припадками: закономерным наличием неврологической симптоматики; высокой выявляемостью в ЭЭГ эпилептической активности, в особенности, генерализованной; трансформацией некоторых форм идиопатических эпилепсий в криптогенные; различным прогнозом одинаковых форм эпилептических припадков; преимущественной летальностью в эпилептическом статусе, что обуславливалось поздним поступлением (свыше 17 часов после развития статуса) и тяжелым структурным поражением головного мозга.
Показатели эффективности терапии в последние годы оказались существенно выше: в наблюдениях за 1971-75 г.г. - 61,8 %, а в 1995-96 г.г. - 82%. что, вероятно, обусловлено более качественной диагностикой и расширением терапевтических возможностей.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАНТИЛЬНЫХ СПАЗМОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ КОМПЬЮТЕРНОЙ СИСТЕМЫ
В.А.Кобринский, П.А.Темин, А.Ю.Ермаков, Б.В.Марьянчик, г.Москва.

Инфантильные спазмы (синдром Веста) являются одной из самых резистентных к лечению форм эпилепсии у детей. Частота их 1-2% среди всех форм детской эпилепсии. Не являясь самостоятельной нозологической формой, инфантильные спазмы возникают на первом году жизни у детей с самыми разнообразными заболеваниями наследственной и экзогенной природы.
Среди отдельных нозологических форм, являющихся причинами инфантильных спазмов первое место занимает туберозный склероз, встречающийся при синдроме Веста в 20% случаев. В число причин входят дизгенезии мозга (агирия-пахигирия, шизэнцефалия, агенезия мозолистого тела, гемимегалэнцефалия. голопрозэнцефалия и ряд других), все остальные нейрокожные синдромы, ряд наследственных синдромов и хромосомных аномалий (включая синдром Дауна), внутриутробные инфекции, перинатальная патология и некоторые ранние постнатальные заболевания нервной системы.
Прогноз и оптимальная тактика терапии во многом зависит от этиологии синдрома Веста. Крайне важным является своевременная диагностика заболеваний, которые требуют дополнительных методов лечения помимо гормональной и противосудорожной терапии. К таким заболеваниям относятся внутриутробные инфекции, ряд курабельных метаболических заболеваний, таких как фенилкетонурия и недостаточность биотинидазы, для которых разработана заместительная терапия. Для некоторых дизгенезий мозга (гемимегалэнцефалия, фокальные дисплазии коры) разработаны нейрохирургические способы лечения эпилепсии.
Дифференциальная диагностика нозологических форм, включающих инфантильные спазмы сложна и нередко требует применения специальных дорогостоящих функциональных и лабораторных методов исследования. На этапе лабораторной диагностики существенную помощь могут оказать системы искусственного интеллекта, основанные на анализе экспертных знаний врачей-специалистов.
Для решения этой проблемы в МНИИ педиатрии и детской хирургии осуществлена разработка компьютерной программы (Вест-синдром). Программа относится к классу интеллектуальных систем. Ее база знаний включает 37 нозологических форм, которые по данным литературы наиболее часто служили причиной синдрома Веста.
При разработке программы был определен спектр нозологических форм, которые программа должна была распознавать. Для каждой формы были отобраны наиболее характерные диагностические, клинические и лабораторные признаки. Значение каждого признака для подтверждения или исключения диагноза определялось методом экспертной оценки.
В начале сеанса работы врач вводит набор основных признаков, имеющихся у больного. Для удобства ввода признаков пользователя разработан двухступенчатый классификатор. На основе введенных признаков система формирует дифференциально-диагностические ряды. Следующий этап работы системы осуществляется в режиме допроса. Экспертная система задает врачу уточняющие вопросы, которые позволяют сузить диагностический ряд. При этом по каждому предлагаемому признаку врач получает информацию о его значимости для предполагаемого диагноза.
Учитывая наличие в базе знаний экспертной системы информации почти о 20 наследственных заболеваниях, врач получает помощь в выявлении редких генетических детерминированных заболеваний. Применение данной программы в практике детского врача-невропатолога позволяет ускорить нозологическую диагностику и оптимизировать процесс специальных исследований.

КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ ЗАВИСИМОСТИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ С АФФЕКТИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ
Е.И.Корчинская, Е.В.Железнова, Москва.

В клинике экзогенно-органических психических расстройств и эпилепсии НИИ психиатрии МЗ РФ проведено клинико-психопатологическое, неврологическое и нейродинамическое исследование у 65 пациентов, преимущественно симптоматической эпилепсией. ЭЭГ исследование осуществлялось по программе нейрокартирования.
Клиническая картина болезни характеризовалась наличием коморбидных аффективных симптомокомплексов с различной степенью органического радикала. Выявлена роль того или иного этапа болезни в формировании аффективных нарушений. При прогредиентном течении процесса выделен этап выраженной эпилептизации мозга с развитием частых эпилептических припадков.
По степени тяжести заболевания больные распределились на две группы. В первую группу вошло 23 человека с легким течением процесса, у которых спектр ЭЭГ характеризовался низким уровнем синхронизации электрической активности, альфа ритмом частотой не ниже 9,5 в сек., вспышковыми проявлениями, включающими тета и бета активность, без характерных пароксизмальных нарушений. Изменения ЭЭГ свидетельствовали о дисфункции и раздражении стволово-диэнцефальных структур с распространением ирритации на центрально-теменные области с акцентом в правом полушарии (слабая МПА с негрубыми ирритативными правосторонними нарушениями - в 52% наблюдений). Среди больных второй группы преобладали лица со сложными парциальными припадками. В небольшом числе случаев установлена первично генерализованная эпилепсия с полиморфизмом приступов. ЭЭГ больных этой группы отличалась частотой синхронизации биопотенциалов за счет высоких показателей мощности медленных ритмов (тета и дельта). Частота альфа ритма была ниже 9,5 в сек. Имели место билатеральные разряды острых и медленных волн с источником эпиактивности в мезодиэнцефальной области с эпиочагами в правой височной доле, либо- лобно-височной области с признаками повышенной судорожной готовности головного мозга.
У больных с первично генерализованной эпилепсией имели место как односторонние, так и двусторонние очаги эпиактивности с вовлечением в процесс глубинных структур.
При клинико-электроэнцефалографических сопоставлениях получено подтверждение участия собственно механизмов эпилептогенеза в формировании аффективных расстройств. Речь идет о состояниях с наибольшей представленностью обсессивнофобических расстройств, и в меньшей степени - других аффективных нарушений, в основном депрессивного регистра. При этом установлена высокая частота встречаемости правосторонних нарушений в обеих обследованных группах, а также признаки заинтересованности стволово-диэнцефальных, височных и других образований лимбико-ретикулярного комплекса.
В отдельных наблюдениях прослежены более значимые зависимости топики очага с клиническими особенностями пароксизмальных расстройств, что учитывалось как в диагностике, так и при назначении терапии.

ОСОБЕННОСТИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
А.И.Крапивкнн, П.А.Темин, Д.В.Стефани, Т.В.Виноградова, В.С.Перминов, г.Москва.

Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной. Экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, что и способствует "запуску" иммунологической реакции. Сложность изучения проблемы усугубляется тем, что в большинстве исследований иммунный статус изучался на фоне приема антиконвульсантной терапии. Целью исследования являлось изучение иммунологического профиля у детей с различными формами эпилепсии до назначения противосудорожной терапии и после длительного приема различных антиконвульсантных препаратов (более 1 года).
Под нашим наблюдением находилось 20 пациентов с различными формами эпилепсии, не получавших ранее антиконвульсантной терапии, и 55 детей, принимавших различные антиконвульсанты: препараты карбамазепина (CBZ) (n=26), и препараты вальпроевой кислоты (VLP) (n=12); в возрасте от 5 месяцев до 14 лет. Статистически учитывалось отклонение в 2 сигмы от нормальных возрастных показателей.
У пациентов, не получавших антиконвульсантной терапии, установлены следующие изменения в иммунологическом статусе. Так. 50% пациентов имели увеличение количества Т-хелперов (Th), 53% - снижение количества Т-супрессоров (Та). Сывороточный уровень lgA был снижен у 12% детей и увеличен в 35% случаев. У 47% пациентов наблюдалось повышение содержания сывороточного lgG.
У всех пациентов в возрасте до З-х лет выявлялась недостаточность гуморального звена иммунитета в виде дефицита lgA, lgM, lgG; увеличение соотношения Th/Ts за счет как увеличения Th, так и снижения количества Ts, при относительно сохранном уровне Т-лимфоцитов.
Пациенты, получавшие различные антиконвульсантные препараты, имели идентичные изменения в иммунологическом статусе. Увеличение Th выявлено у 36% пациентов, получавших препараты CBZ, у 35% пациентов, получавших VLP, и у 50% пациентов, получавших РВ. Количество Ts было снижено в 56%; случаев при приеме CBZ, в 29% - при приеме VLP и в 58% - при приеме РВ. При исследовании сывороточных концентраций иммуноглобулинов (lg) выявлены следующие изменения: снижение lgA у 12% пациентов, получавших препараты CBZ: у 29% при приеме VLP. У 20% детей при приеме CBZ; 41% - VLP; 33% - РВ имело место снижение уровня lgM. Повышенный уровень содержания lgG установлен в 40% случаев при приеме CBZ; в 41% - при приеме VLP; в 42% - при приеме РВ. Половина всех пациентов имела сниженный уровень В_лимфоцитов. 1/3 детей имела повышение уровня общего lgE, и 27,5% - уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Таким образом, вероятно, что эпилептические пароксизмы влияют на иммунный статус. До назначения антиконвульсантной терапии; имеет место тенденция к развитию гипоиммунного состояния. У пациентов, длительно принимавших антиконвульсантные препараты, выявлены изменения как в клеточном, так и в гуморальном звеньях иммунитета.

К ВОПРОСУ О НОМЕНКЛАТУРЕ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ (ПО ДАННЫМ ДЕТСКОГО НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ МОНИКИ)
М.А.Ло6ов, М.Н.Борисова, г.Москва.

В рамках эпидемиологического изучения эпилепсии среди детского населения Московской области проведен анализ части наблюдений. В 1996 году детским неврологическим отделением наблюдалось 56 детей с эпилептическими припадками (35 мальчиков и 21 девочка) в возрасте от одного года до 14 лет.
Дебют эпилепсии в возрасте до 4 лет наблюдался у 16 детей, в 5-9 лет - у 20, в 10-14 лет - у 23. Идиопатическая генерализованная эпилепсия (ИГЭ) выявлена у 40 больных, из них тоника - клонические припадки отмечались у 17, тонические - у 9, клонические - у 4, абсансные - у 7, полиморфные - у 3 пациентов. Симптоматическая генерализованная эпилепсия констатирована у 6 детей, из них полиморфные приступы отмечались у 2 , клонические - у 2, тонические -.у 1, тонико-клонические - у 1 ребенка. Эпилептогенными очагами при симптоматической эпилепсии являлись щизэнцефалия, опухоль медиобазальных отделов левой височной доли, подострый некротический энцефалит, герпетический энцефалит, ишемический инсульт, постишемическая киста. Идиопатическая парциальная эпилепсия наблюдалась у 2 пациентов, из них у одного имела место доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центрально - височными спайками; у второго - детская эпилепсия с затылочными пароксизмами.
Симптоматическая парциальная эпилепсия выявлена у 8 детей. При нейровизуализации обнаружены различные эпилептогенные очаги: гигрома правой височной области (сложные фарингеальные приступы), кальцинат в наружных отделах левой теменной доли (сенсорные припадки с вторичной генерализацией), шизэнцефалия (простые фарингеальные приступы), кальцинаты в области подкорковых ядер (простые моторные приступы). У 4 пациентов с парциальной эпилепсией структурные изменения в головном мозге отсутствовали.
Таким образом, по нашим данным, наибольшую частоту в структуре форм детской эпилепсии занимает ИГЭ. Четких возрастных зависимостей в развитии дебюта эпилепсии у изучаемой группы больных не отмечено, не выявлено и зависимости между структурными изменениями в головном мозге, формой эпилепсии и типом припадка.

РЕЗУЛЬТАТЫ ТОМОГРАФИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЕТЕЙ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ТЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ
А.В.Сулимов, г.Екатеринбург.

Под наблюдением находилось 107 детей в возрасте от 7 до 14 лет, страдающих эпилептическими припадками (62 мальчика, 45 девочек). В группе больных, у которых эпилептические припадки появились в возрасте до 5 лет (57 человек) преобладали генерализованные приступы во время бодрствования ( 54%), а также полиморфные припадки (17%). При этом заболевание было непрерывным или с длительной ремиссией (от 4 до 11 лет), что, по-видимому, связано с особенностями проведения противоэпилептической терапии. Начало заболевания нередко связывали с респираторной инфекцией ( легкая и среднетяжелая формы).
В другой группе больных (50 наблюдений), у которых заболевание манифестировало в более старшем возрасте (от 7 до 14 лет), чаще встречались генерализованные припадки во время сна (47%), реже - фокальные припадки (33%). Первый припадок, как правило, возникал на фоне формального благополучия.
Всем больным проведена компьютерная томография головного мозга (КТГМ). Больным первой группы исследование проводилось в возрасте старше 7 лет, когда уже имелся относительно длительный анамнез заболевания, в то время, как больным второй группы -вскоре после первого припадка. В обеих группах изменения выявлены достаточно часто - 55% и 53% соответственно. Однако, у детей с дебютом заболевания в младшем возрасте выявлялась преимущественно асимметричная внутренняя гидроцефалия (42%), в то время как в старшей возрастной группе наиболее часто отмечалось расширение конвекситального субарахноидального пространства (38%), а также кисты различной локализации (25%).
Таким образом, выявляются некоторые особенности клинического течения эпилепсии и данные КТГМ в зависимости от возраста начала заболевания.

ВОЗРАСТНАЯ НЕЙРОДИНАМИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ
В.В.Скупченко И.Е.Поверенова В.А.Калинин А.В.Якунина, г.Самара.

Патогенез эпилептического припадка рассматривается нами с позиций фазотонной нейродинамической концепции, согласно которой к развитию припадка приводит патологический резонанс физической и тонической регуляционных систем.
В детском возрасте, особенно при имеющейся перинатальной патологии, условия для развития патологического резонанса наиболее облегчены, так как формирующаяся функциональная незрелость мозга приводит к слабости и лабильности нейродинамических и нейромедиаторных регуляторных механизмов. Поэтому в терапии эпилепсии широко используются средства, тем или иным образом, усиливающие и потенцирующие медленную тормозную, тоническую габаергическую систему (барбитураты, гидантоины, вальпроаты и др.). С возрастом развивается постепенное снижение активности нейромедиаторных систем. Особенно это касается более подвижной и истощаемой фазической, дофаминергической системы. Ослабление фазического звена приводит к нейродинамическому дисбалансу, при котором нарушаются условия для возникновения патологического фазотонного резонанса.
Эти обстоятельства должны учитываться при проведении антиэпилептической терапии. Однако имеются основания предполагать, что развивающиеся возрастные изменения нейродинамики сами по себе являются факторами "самоизлечения" от эпилепсии.

ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВИСТОЙ ГИПОКСИИ НА ЭЛЕКТРИЧЕСКУЮ АКТИВНОСТЬ МОЗГА У БОЛЬНЫХ С РЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Е.В.Старых Эпилептологнческий центр МЗ РФ, кафедра неврологии ФУВ РГМУ.

При изучении влияния гипоксической тренировки в комплексном лечении больных резистентной эпилепсией использовалась гипервентиляционная проба при ЭЭГ-исследовании в качестве теста адаптации больных к гипоксии. Как известно, у здоровых людей наиболее типичной реакцией на гипервентиляцию является небольшое увеличение альфа-активности. У больных эпилепсией гипервентиляция часто приводит к появлению и усилению эпилептической активности. Эффект гипервентиляции связывается с церебральной гипоксией, развивающейся вследствие рефлекторного спазма артериол и уменьшения мозгового кровотока в ответ на снижение содержания углекислого газа в крови.
В нашем исследовании был проведен анализ изменений электрической активности на ЭЭГ при пробе с гипервентиляцией на разных сроках адаптации к гипоксии у 12 больных в возрасте от 17 до 50 лет. У всех больных отмечалась резистентная к лечению эпилепсия с парциальными и вторично-генерализованными припадками. Наряду с противоэпилептическими препаратами больным назначались в течение 25 дней ежедневные сеансы прерывистой нормобарической гипоксии. Длительность каждого сеанса составляла 1 час. Запись ЭЭГ проводилась на 3-й мин гипервентиляции через 10-60 мин после сеанса гипокситерапии.
Выявлено, что к концу гипоксической тренировки (20-25 сеансов) спектральная мощность острых волн бета-2 диапазона достоверно снижалась во всех отведениях коры головного мозга. Так, в лобных отведениях мощность спектра этих волн до адаптации к гипоксии у больных составляла 10,2±1 ,0 мкВ2, после 20-го сеанса - 6,5±0,6 мкВ2, после 25-го сеанса- 8,0±0,5 мкВ2 (Р<0,05). Аналогичная тенденция отмечалась при исследовании мощности спектра бета-2 диапазона в височных и центральных отведениях, в затылочных отведениях его мощность уменьшилась почти в 2 раза. Спектральная мощность альфа-волн в процессе тренировок к гипоксии повышалась. Достоверные отличия его мощности после 25-го сеанса получены в лобных (соответственно 38,1±2,1 и 47,2±4,0 мкВ2) (Р<0,05) и в центральных (соответственно 45,4±5,1 и 68,4±10,9 мкВ2) областях (Р<0,05). Для динамики мощности дельта-ритма было характерно незначительное снижение мощности на 1 -и день тренировки по сравнению с фоном с последующим нарастанием мощности к 20-му дню.
Таким образом, гипоксическая тренировка привела к достоверному снижению амплитуды острых бета-2 волн во всех отведениях коры головного мозга, повышению дельта-активности и увеличению амплитуды основного ритма, что свидетельствует о смещении у больных с эпилепсией в результате адаптации к гипоксии показателей электрической активности мозга в ответ на гипервентиляцию в сторону реакций, характерных для "здорового" мозга.

ПСИХИЧЕСКАЯ РИГИДНОСТЬ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Н.Г.Токарева, г.Саранск.

Одним из основных условий психической цельности индивида и его психического здоровья является гибкость в оценке самого себя, а также в умении под напором опыта переоценивать ранее сложившуюся систему ценностей (Rogers, 1951), учиться на "горьком опыте своих неудач" (Sullivan, 1953), учитывая "критерии практики " (Кербиков 0.В., 1971).
Индивидам с психопатологическими нарушениями меньше, чем здоровым, свойственны гибкость и пластичность, позволяющие перестраиваться, приспосабливаться к изменяющимся условиям. Сочетание ригидности с инертностью относится к наиболее типичным свойствам психики большинства больных (Зейгарник Б.В., Кабатченко Т.С., 1974).
Проблема психической ригидности рассматривается и в связи с ролью личностного регистра психики в происхождении болезни, в борьбе за выздоровление и реабилитацию больного (Залевский Г.В..1976). С целью изучения психической ригидности у больных эпилепсией проведено исследование с применением Томского опросника психической ригидности (Залевский Г.В., 1987). Обследовано 70 больных эпилепсией - пациентов Республиканского эпилептологического центра Мордовии, из них мужчин - 39 человек (55,7;), женщин - 31 человек (44,3%), средний возраст - 30 - 16, их образование преимущественно среднее - 77,14%, неполное среднее 12,8%, высшее - 10%. Длительность заболевания к моменту обследования составила в среднем 7-10 лет. По форме болезни: первично генерализованная эпилепсия - 38 человек (54,29%), симптоматическая парциальная - 24 человека (34,29%), криптогенная - 8 человек (11 ,43%).
В результате проведенного экспериментально-психологического исследования установлено отсутствие у обследованных пациентов выявленных значений, соответствующих нормативным показателям по шкале психической ригидности. Так, у большинства больных (90%) дифференцированные показатели отражали те или иные варианты ригидности (в наиболее высоких значениях) для следующих подструктур личности: динамическая, психосоциальная, эмотивная (84%; 28%; 80%), реже имела место праксическая подструктура личности (67,15%). Самый низкий показатель выявлен для когнитивной подструктуры (17,14%). Лишь у 10% больных показатели психической ригидности по всем анализируемым подструктурам личности отличались низкими значениями.
Установленные в процессе исследования взаимоотклонения разных типов ригидности подтверждают значение указанного феномена в оформлении тех или иных клинических вариантов личностных изменений при эпилепсии. Учет этих признаков может иметь значение при построении терапии.

О ПРОГНОЗЕ ЭПИЛЕПСИИ
Л.К.Х.охлов, В.И.Горохов, г.Ярославль.

В последние десятилетия, как и при других психических болезнях (благодаря, прежде всего, более адекватному и систематическому лечению), видоизменяются картина и прогноз эпилепсии. Более частым становится сравнительно благоприятное течение. Это подтверждается и данными проведенного в Ярославле эпидемиологического исследования.
Длительно прослежена судьба совокупности больных, обращавшихся в детстве к психиатрам и неврологам. В 9,6% всех наблюдений диагностируется эпилепсия. Обращает на себя внимание, что условия возникновения психопатологии у детей являются во многом общими (частое сочетание экзогенно-органических и психогенных факторов).
В доманифестном периоде часто определяются отклонения в раннем развитии: задержка моторного развития (17да). рудиментарные психотические нарушения (11,7%), ночной энурез (8,8%). судороги (8,5%), ночные страхи (4,3%). При эпилепсии особенно часто констатируются энурез (14,3%) и страхи (5,4%). Преобладает доброкачественный тип течения эпилепсии (88,9%) над злокачественным (11,1%).
Ко времени катамнеза припадков не было у 68,5°/„ больных, судорожные приступы продолжаются у 22,3%, бессудорожные у 7,4% и их комбинация - у 1,8% пациентов. Практически здоровы (нет пароксизмов, изменений психики) - 29,6%; обнаруживают, при отсутствии приступов, неврозоподобные проявления - 13%, психоорганический синдром - 16,7%, эпилептические изменения личности - 5,5%, эпилептическое слабоумие - 3,7%.
В тех случаях когда припадки не прекращаются, стойкие психические отклонения отсутствуют в 1 ,9% наблюдений, в 9,3% отмечаются неврозоподобные расстройства, в 1 ,8% - психоорганические, в 11,1% - эпилептические изменения личности, в 7,4% эпилептическое слабоумие. В 25% случаев эпилепсии при катамнезе устанавливается алкоголизм, что осложняет социальный прогноз. В настоящее время расширяются возможности выявления церебральной патологии, и это изменяет соотношения в диагностике собственно эпилептической болезни и симптоматической эпилепсии в пользу последней.

К ВОПРОСУ О МИОКЛОНУС-ЭПИЛЕПСИИ
Е.И.Хоменко, г.Благовещенск.

Изучение наследственной патологии нервной системы населения Амурской области позволило выявить редкие формы заболеваний, в том числе, два случая миоклонус-эпилепсии, с частотой распространения 0,19:100000. При анализе этих наблюдений трудно было выделить три общепринятых классических периода болезни. Не отмечалось также и строгой периодичности развития симптомов. В одном случае болезнь началась с эпилептиформных приступов в ночное время и миоклоний, а во втором - с гиперкинезов и дрожания в правой руке, к которым присоединились эпилептические припадки с последующими миоклониями. Кроме того, в первом варианте имелось довольно четкое чередование " плохих" и "хороших" дней и периодов болезни, а во втором они были "стерты" и на первый план выступало нарушение походки в связи с гиперкинезами. Несмотря на наличие общих симптомов в виде миоклоний, гиперкинезов, эпилептических припадков, раннего начала болезни (8 и 10 лет) и длительности течения болезни до 8 лет, описываемые формы имели различия.
В наших наблюдениях преобладали подкорково-корковые гиперкинезы. Экстрапирамидная ригидность проявлялась только в виде легкой гипомимии лица. Гиперкинезы имели несинхронный характер в виде разбрасывания верхних конечностей с присоединением миоклоний туловища. Интеллект был снижен, наблюдались дисфории, отклонения в поведении.
На основе клинико-ЭЭГ исследования, речь идет о пароксизмальной активности в стволово-подкорковых областях с последующей генерализацией судорожной активности и вовлечением коры головного мозга, что соответствует по мнению Jasper (1962), о посреднической роли ретикулярной формации в быстрой активности коры.
Пароксизмальность разрядов свидетельствует о "накоплении" возбуждения в подкорковых структурах с последующим появлением разряда, что подтверждается возникновением пик-волн на ЭЭГ. При анализе родословной, только в одном случае у матери выявлена склонность к аффективным реакциям. Не выявлено каких-либо провоцирующих факторов. Обычная противосудорожная терапия была неэффективна.
Таким образом, пароксизмальность приступов, эпилептические припадки, наличие "хороших" и "плохих" периодов позволяют отнести описанные клинические случаи к формам болезни, отвечающим критериям миоклонус-эпилепсии.

КАРТИРОВАНИЕ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ С ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМИ ТОНИКО-КЛОНИЧЕСКИМИ И АБСАНСНЫМИ ПРИПАДКАМИ
Н.В.Шалыго, г.Ярославль.

Компьютеризированная электроэнцефалография (КЭЭТГ) - современный метод преобразования информации, который позволяет на высоком уровне оценить пространственно - временные параметры биоэлектрической активности мозга, выявить не только деструктивные, но и функциональные очаги патологической активности. Это, в свою очередь, приводит к расширению диагностических возможностей, позволяет более целенаправленно подбирать адекватную терапию.
Клинически и КЭЭТГ обследовано 32 больных с генерализованными тонико-клоническими припадками (мужчин 10, женщин 22). Возраст больных от 18 до 43 лет. Отягощенная наследственность по эпилепсии выявлена у 5 больных. В качестве возможных этиологических факторов ЧМТ имела место у 12 человек (у 4 в сочетании с нейроинфекцией), 5 перенесли вирусную инфекцию с высокой температурой, у 3 отмечена патология беременности и родов. Сроки заболевания к моменту обследования составили широкий диапазон от 2 до 20 лет. У большинства пациентов (21) заболевание началось с генерализованных тонико-клонических, к которым позднее присоединялись абсансные припадки.
Среди провоцирующих факторов отмечено нерегулярное лечение у 2 больных; прием спиртных напитков у 4 больных; простудные заболевания - 2; менструация - 2; физическая нагрузка 1. К особенностям клиники относится частота дисфорий, выраженных в большей или меньшей степени. Личностные изменения к моменту обследования отсутствовали у 14 пациентов, были слабо выражены - у 7. умерено и слабо выраженные у 11 пациентов. При неврологическом обследовании у 20 больных не было выявлено никаких отклонений в неврологическом статусе, у других (12) микроорганическая симптоматика.
К моменту обследования лечение не получали 8 пациентов, остальные больные принимали традиционные противоэпилептические средства. При визуальной оценке ЭЭГ у всех больных (32) констатировалась генерализованная эпилептическая активность в виде пик-волны, острой-медленной волны, полипик-волн и пр. Эпиактивность усиливалась в ответ на фотостимуляцию (18) и гипервентиляцию (28).
Топографическое картирование биоэлектрической активности мозга осуществлялось по 2 программам с оценкой по средне-групповым (периодометрический анализ) или индивидуальным (дипольный анализ) показателям. Коэффициенты асимметрии всех изучаемых параметров ЭЭГ определялись автоматически по формуле (S-Д /S+Д) х 100, где S и Д показатели соответственно левой и правой гемисферы. Кроме того, применялся непараметрический W-критерий Вилькинсона-Манна-Уитны. Контрольную группу составили 25 здоровых. Карты биопотенциалов мозга контрольной группы сравнивались с картами пациентов.
Исследование показало, что у больных с сочетанными тонико-клоническими и абсансными припадками выявлена неоднозначная картина сдвигов биоэлектрической активности по картам мозга. Так, во всех зонах, кроме верхне-височной слева, имело место повышение индекса и амплитуды тета-ритма. Медленные ритмы чаще были представлены в правом полушарии, причем тета-ритм лучше выражен в лобной и центральной, нижнетеменной зонах; а дельта-ритм в нижне- и верхне-височных. Быстрые ритмы, напротив, лучше были представлены в левом полушарии, особенно в затылочных, нижне-височных и теменных зонах. В целом, наибольшие изменения зарегистрированы в лобных, центральных и височных зонах справа. Наибольшая дезинтеграция ритмов приходится на височные зоны.
Дипольный анализ указывал, что генерация эпилептической активности происходит из глубоких структур мозга (лимбические, гипоталамические, стволовые). При этом, генераторы эпиактивности мигрируют без четкой последовательности. При наличии гидроцефалии источники менее четкие и чаще проецируются на кору головного мозга.
Таким образом, картирование биопотенциалов позволило установить неоднозначные (в отличие от контрольной группы) пространственно-временные характеристики биоэлектрической активности мозга у больных эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими и абсансными формами припадков.

РАЗДЕЛ 2
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ. ЛАМИКТАЛ.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ДЕПАКИНОМ ДЕТЕЙ С РЕЗИСТЕНТНЫМИ ФОРМАМИ ЭПИЛЕПСИИ
В.А.Абзолеев, В.В.Колягин, В.П.Иванова, г.Иркутск.

Поиск эффективных антиэпилептиков и апробация их при детской эпилепсии представляет определенные трудности. Это связано с возрастными особенностями фармакокинетики, недостаточной зрелостью нейрофизиологических, биохимических систем мозга, наличием церебральной патологии, часто несколькими типами припадков и нередко побочными эффектами лекарственных, в том числе противоэпилептических, средств. Среди 38 курируемых больных детей в Эпилептологическом центре г.Иркутска, в 17 случаях диагностирована первично-генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими припадками, в 9 из них сочетающихся с бессудорожными атоническими пароксизмами и в 5 с типичными абсансами, вторично-генерализованная эпилепсия - 5 случаев, проявлялась в 2 наблюдениях синдром Веста, в 2 - детской миоклонической эпилепсией, у одного больного - синдром Леннокса-Гасто. Парциальная эпилепсия в 9 наблюдениях протекала с вторично генерализованными припадками. В 6 случаях идентифицированы парциальные припадки (в том числе в 4 наблюдениях - височные, в 2 - роландические).
V большинства больных с прогредиентным течением болезни имела место резистентность к ранее проводимой противоэпилептической терапии. В 16 случаях определялось отставание в умственном развитии, в 13 - поведенческие расстройства. Психопатоподобные изменения имели место у 7 больных.
Частота припадков до поступления в Центр у 13 больных была ежедневной (у 7 до 3-7 в сутки), у И больных - 1-3 раза в неделю, у 9 больных 4-5 в месяц, в 5 наблюдениях - 1-2 раза в месяц. В условиях стационара проводился клинический ЭЭГ-мониторинг с интервалом в 7-10 дней, динамическое исследование психического состояния и когнитивных функций.
Исследование биоэлектрической активности выявило три типа преобладающих нарушений ЭЭГ. При первом отмечался гиперсинхронный характер биопотенциалов с частыми разрядами полиморфных волн и компонентов пик- волна генерализованного типа (17 наблюдений). При втором регистрировалась полиморфная дезорганизованная активность с преобладанием медленных волн, разрядами медленных и острых волн с более или менее выраженными очаговыми акцентами (15 наблюдений). В третью группу (6 случаев) включены больные с умеренными, порой незначительными нарушениями биоэлектрического рисунка, с рассеянными аномальными компонентами, а также редкими пароксизмами при наличии фрагментов альфаритма в затылочных отведениях.
Влечении использовался депакин (фармацевтической фирмы SANOFI) в виде сиропа, таблеток, хроно- формы в дозах от 450 до 900 мг. в зависимости от возраста, веса больных, частоты и характера припадков, в сочетании с общеукрепляющими, витаминами В, дегидратирующими препаратами. В результате стационарного лечения в течении 1-3 месяцев, в 36,8% (14 больных) случаях достигнута ремиссия припадков за весь период наблюдения, главным образом у больных с генерализованными формами эпилепсии (69,9%), у 4-х больных (17,4%) наблюдалось уроженце генерализованных припадков на 50-70%.
При вторично-генерализованных припадках, ассоциирующихся с очаговыми нарушениями на ЭЭГ, ремиссия пароксизмов достигнута в 44,4% (4 наблюдения из 9), в 33,3% случаев - уроженце приступов на 65-70%. В двух случаях хороший терапевтический результат был получен при сочетании депакина с карбамазепином.
При парциальных, без вторичной генерализации, пароксизмах (6 больных) наиболее отчетливый положительный эффект отмечен при сочетании депакина с карбамазепином ремиссия в 3 случаях, урежение на 80% - у 2, и менее чем на 50% - у 1 больного.
В целом, динамический анализ ЭЭГ на фоне лечения показал урежение частоты пароксизмов в 65,8%, полную редукцию вспышек - в 23,7% наблюдений. В 44,7% наблюдений редукция пароксизмов на ЭЭГ сопровождалась увеличением индекса альфа-ритма на 22-52%.
В 71% (27 наблюдений) отмечены позитивные изменения в поведении, эмоциональном состоянии с улучшением памяти и внимания. Побочные эффекты наблюдались в трех случаях: диспептические явления в виде тошноты, рвоты, выпадения волос и увеличение веса, что значительно реже, чем при применении традиционных антиконвульсантов. Результаты наблюдений позволяют заключить о несомненных преимуществах депакина перед другими противоэпилептическими препаратами при лечении эпилепсии у детей. Высокая эффективность терапии депакином достигается при условии тщательного клинического и фармакоэнцефалографического динамического наблюдений.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Г.С.Бурд, А.Б.Гехт, г.Москва.

Проблема "эпилепсии с поздним началом" привлекает все больше внимания с 1975 года, когда W.A.Hauser и L.T.Kurland показали высокую частоту припадков у пациентов старше 65 лет в Рочестере. (США). Последующие исследования подтвердили высокую заболеваемость эпилепсией у пожилых. и позволили установить, что одной из основных ее причин являются сосудистые заболевания головного мозга.
На кафедре неврологии и нейрохирургии РГМУ было проведено многолетнее (2-5 лет) наблюдение за 1210 пациентами. перенесшими ишемический инсульт. В динамике было проведено клиническое, нейропсихологическое. нейрофизиологическое (ЭЭГ. соматосенсорные ССВП и зрительные вызванные потенциалы - ЗВП, картирование ЭЭГ, ССВП, ЗВП, анализ М-ответа m. abd. Pol. br. при магнитной стимуляции головного мозга), КТ (или МРТ), а также биохимическое обследование больных исследование уровня аутоантител к пептидному фрагменту АМРА - рецепторов. Проводилось сравнение результатов обследования трех сопоставимых групп: больных ишемическим инсультом (ИИ), ишемическим инсультом и эпилепсии (ИЭ) практически здоровых лиц (К). Эпилепсия была диагностирована у 7,8 % лиц, перенесших ишемический инсульт. Наиболее часто отмечались парциальные моторные припадки со вторичной генерализацией. Дебюты припадков в большинстве случаев имели место в течение одного года после развития инсульта, как правило, через 16 месяцев. Вероятность развития эпилепсии после ишемического инсульта была выше у лиц относительно молодого возраста (до 50 лет), чем у пожилых больных. Источник эпилептической активности (по данным клинического и ЭЭГ-обследования) соответствовал ишемическому очагу (по данным КТ). Установлено, что у больных НИ на пораженной стороне имело место достоверное увеличение времени центрального проведения и снижение амплитуды М-ответа, по сравнению с группой К. У больных ИЗ было выявлено статистически значимое уменьшение времени центрального проведения и увеличение длительности магнитного ответа, в сопоставлении с больными НИ.
Характерной особенностью вызванной биоэлектрической активности (по данным ССВП и ЗВП, а также результатом картирования) было билатеральное увеличение амплитуды компонентов и существенное возрастание амплитуды после разряда. Уровень аутоантител к АМПА-рецепторам у больных эпилепсией был повышен, по сравнению со здоровыми лицами и больными ИИ в восстановительном периоде, особенно при частых припадках. Полученные данные свидетельствуют о значительной частоте постинсультной эпилепсии. Будут обсуждены вопросы диагностики постинсультной эпилепсии, тактики ведения больных, фармакотерапии, а также диагностическое и прогностическое значение и результатов клинико-нейрофизиологического и биохимического обследования.

ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ ПРИ ТЕРАПИИ АНТИКОНВУЛЬСАНТАМИ
М.Я.Вайнтруб, г.Москва.

Профилактика осложнений, главным образом токсических, метаболических, аллергических, при современном медикаментозном лечении эпилепсии представляет важную сторону терапевтического процесса. Система профилактики включает: раннее выявление темпа прогредиентности эпилепсии, совершенствование тактики подбора дозировок одного препарата и различных комбинаций нескольких конвульсантов, расширение возможностей индивидуальной переносимости лекарств, выявление факторов риска возникновения осложнений в каждом конкретном случае, купирование резистентных к терапии состояний.
Быстрый темп развития эпилептического процесса помимо полиморфизма пароксизмальных проявлений включает динамическое развитие психопатологических девиаций, что обуславливает необходимость применения комбинированной терапии антиконвульсантов с нейролептиками, транквилизаторами и др. Поэтому необходима стабилизация переносимости терапии при помощи корректоров: биологических (витамины ВЦ, В12, фолиевая кислота), медикаментозных (слабительные. мочегонные, дезинтоксикационные, десенсибилизирующие). Для индивидуальной адаптации к лечению используется комплекс из ряда взаимосвязанных методик: контроль за переносимостью, наращивание, замена, отмена дозировок, определение оптимальных доз при моно- и политерапии.
Одним из факторов риска развития осложнений при терапии антиконвульсантами является органическое поражение ЦНС, связанное со становлением, течением и терапией эпилепсии, возникновением и купированием осложнений. Прогрессирование или декомпенсация органической симптоматики приводит к ухудшению переносимости моно- и политерапии и является фактором риска для развития медикаментозных осложнений.
Профилактика осложнений, включает подбор адекватных разовых и суточных доз антиконвульсантов, с ограничением таких препаратов как барбитураты, бензодиазепины и нейролептики.
Для профилактики осложнений учитываются фармакологические особенности антиконвульсантов (длительность периода всасывания, полураспада, кумуляции, выведения), индивидуальные свойства больного (вес, возраст, пол). При многолетней терапии необходим контроль содержания лекарств в жидких средах организма (кровь, ликвор, моча и др.), диета, богатая витаминами В1, В1 1, В12, Д, С и др.

ОСОБЕННОСТИ МОНОТЕРАПИИ КАРБАМАЗЕПИНОМ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ ЖЕНЩИН ФЕРТИЛЬНОГО ВОЗРАСТА
П.Н.Власов, В.А.Карлов, Н.Е. Кушлинский, г.Москва. Проводилось мониторирование концентрации карбамазепина (КБЗ) сыворотки крови в середине фолликулиновой и лютеиновой фаз менструального цикла у 34 женщин больных криптогенной (преимущественно височной) эпилепсией в возрасте 21-30 лет на фоне медикаментозной ремиссии в течении не менее, чем 8 месяцев. Суточная дозировка КБЗ колебалась от 400 до 1200 мг. Также изучалась концентрация КБЗ эстрадиола 02) и пргестерона (Пр) ежемесячно во время беременности у 15 больных эпилепсией женщин сходного возраста (21-30 лет) и веса (62-63 кг).
Фоновая концентрация КБЗ в фолликулиновую фазу менструального цикла была достоверно выше (Р<0,03) (непараметрический критерий знаков). Выявлена прямая корреляция КБЗ в фолликулиновую фазу менструального цикла (r=0.58; Р<0.03) и тенденция в лютеиновую фазу (r = 0,43: Р<0,03) (коэффициент ранговой корреляции). Специфики концентрации КБЗ у больных катамениальной эпилепсией (9 наблюдений) не выявлено.
Полученные данные позволяют рекомендовать проведение мониторирования уровня КБЗ у больных эпилепсией женщин, особенно в резистентных случаях т.к. даже во время медикаментозной ремиссии фоновые концентрации КБЗ в различные фазы менструального цикла у больных эпилепсией женщин достоверно различаются.
У беременных больных эпилепсией женщин выявлена связь концентраций стероидных женских половых гормонов и дозы КБЗ. При суточной дозировке до 600мг концентрации Пр 32 не отличались от популяционных. Доза в 600 - 800 мг/сут сопровождались тенденцией к снижению концентрации 32 в 1 и 3 триместре беременности и стабильной концентрацией пр. Дозы КБЗ 900 мг/сут и выше сопровождались тенденцией к снижению 32 на протяжении всей беременности и снижению концентрации Пр в 3 триместре. Исходы беременностей во всех случаях были благоприятными (катамнез 1-3 года). В двух наблюдения при сроке беременности 16 и 33 нед. (при суточной дозировке КБЗ выше 900 мг) в связи с угрозой ее прерывания проводилась госпитализация. Следовательно больные эпилепсией женщины во время беременности, получающие суточные дозировки КБЗ выше 600 мг/сут, требуют более пристального внимания со стороны акушеров-гинекологов.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ: СТАНОВЛЕНИЕ, ТЕЧЕНИЕ, ТЕРАПИЯ
Р.Г.Голодец, г.Москва.

В наших многолетних исследованиях клиники психических расстройств экзогенно-органической природы видное место занимают формы эпилепсии, осложненные на различных этапах болезни психическими проявлениями. Их течение включало как острые психотические эпизоды, так и хронические формы.
Психоз в целом характеризовался яркостью психопатологической симптоматики, выраженностью аффективного захвата и чувственной окраской переживаний. В структуре психоза, особенно развернутых форм, центральное место занимают бредовые синдромы, с тенденцией к паранойяльному и парафренному бредообразованию, при этом нередко имеет место религиозная и мистическая окраска переживаний. представление об особой, возложенной на них миссии. Нередко масштабные по содержанию идеи уживаются у больных с крайней конкретностью и торпидностью мышления, мелочностью и другими особенностями поведения, столь характерными для клиники эпилепсии с неблагоприятным течением. Встречаются и проявления синдрома психического автоматизма. Богатство сенестопатий сказывалось на частоте формирования ипохондрического бреда. В картине острого психоза центральными являлись различные синдромы расстроенного сознания (сумеречные, делириозноанейроидные. делириозные, аментивные). Данные нашего исследования позволяют с большей степенью определенности высказаться и по вопросу остающемуся по настоящее время дискутабельным. имея в виду отношение эпилептических психозов к облигатным симптомам болезни, и в первую очередь судорожным. Не придерживаясь здесь крайних воззрений - "психоз или припадок", следует более четко опираться на особенности течения болезни. Если эта связь в части наблюдении и прослеживается (мы имеем в виду клинику острого психического эпизода), то в случаях с затяжным и особенно хроническим течением психоза - эти взаимоотношения представляются более сложными. Здесь прежде всего сказываются давность болезни и особенности ее течения, полиморфизм судорожных и бессудорожных проявлений, а также выраженность аффективных колебаний, характерологического сдвига, мнестико-интеллектуального снижения, обменно-токсических и других нарушений. У ряда больных хронический психоз формируется на фоне остаточных явлений перенесенных острых психических эпизодов при рецидивирующем их течении; чаще же исподволь.
Сказывается и влияние других дополнительных воздействий, в частности, интеркурентных заболеваний, травм, алкогольных эксцессов, психотравмирующих ситуаций, а также данных преморбидного анамнеза, касающихся наследственной отягощенности, микросоциальной среды. Прослежена и роль локального фактора с частотой вовлечения в патологический процесс височных и лобно-височных структур с бредовыми синдромами, требующими подчас отграничения от сходных состояний эндогенной природы Длительное прослеживание больных позволило накопить и ряд данных, относящихся к обратному развитию не только острого и затяжного психоза, но и проследить характер распада бредового и галлюцинаторного синдромов при хроническом течении психозов. При этом с особой наглядностью выступали наличествующие у больного проявления олиго- и брадифазии. Особое значение приобретают вопросы лечения. Терапевтическая тактика определялась клиникой основного заболевания и структурой психоза, остротой, особенностью течением.
Противосудорожные средства индивидуально подобранные с учетом судорожных и бессудорожных проявлений болезни (в частности, дисфорий), сочетались с психотропными нейролептическими препаратами и средствами общебиологического и десенсибилизирующего действия.
Прослежены широкие возможности применения транквилизаторов, снижающих не только аффективное напряжение больных, но и потенцирующих действие противосудорожных средств. Показаны также препараты, нормализующие дисциркуляторные явления, устраняющие симптом ваза- вегетативной дисфункции, токсикоза.
Последовательное проведение подобной сочетанной терапии сказывалось в послаблении психотической симптоматики, а в части случаев в выходе из психоза.

ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА В ТЕРАПИИ ЛИЦЕВЫХ ГИПЕРКИНЕЗОВ И ДИСТОНИЙ
Н.П.Грибова, г.Смоленск

Поиски причины и способов лечения гиперкинезов лицевой мускулатуры являются чрезвычайно актуальной задачей в неврологии. Среди гиперкинетических и дистонических синдромов лица, наиболее часто встречаются вторичная контрактура мимических мышц, лицевой гемиспазм, блефароспазм, параспазм, тики. Сложность и разнообразие структурно-функциональных нарушений на различных уровнях ЦНС при этих формах патологии обуславливают трудности поисков и подбора индивидуальной терапии больных.
Под нашим наблюдением находилось 140 больных с лицевыми гиперкинезами и дистониями. из них у 16 больных наблюдался гемиспазм, у 32 - вторичная контрактура мимических мышц, у 18 блефароспазм, у 8 - параспазм и у 39 больных были разнообразные варианты тикозного гиперкинеза. Для лечения больных в комплекс терапевтических мероприятий включали противосудорожные препараты. Нами доказана эффективность приема тегретола (карбамазепина) у больных с вторичной контрактурой мимических мышц и лицевым гемиспазмом.
Можно думать, что эффект препарата связан с подавлением нейрональной трансмиссии. Известно, что ингибирующее влияние карбамазепина направлено на возбуждающую аминокислотную передачу в лимбико-ретикулярной системе, с последующим снижением нейрональной возбудимости, что приводит в итоге к ограничению притока информации к ядру лицевого нерва и уменьшению клинических проявлений лицевого гемиспазма. Возможно, что в достигаемом позитивном влиянии терапии карбамазепином имеет значение перестройка рефлекторных функций ствола на преимущественно серотонинергические влияния.
Как показали наши исследования, перспективным направлением в лечении лицевых гиперкинезов является воздействие на систему глютамата. Так, у 3-х больных с лицевым гемиспазмом получено временное улучшение состояния (значительное урежение приступов гиперкинеза) на фоне приема ламиктала. При лечении тикозных гиперкинезов наиболее стойкий эффект достигается при приеме пимозида или галоперидола.что может быть объяснено их прямым влиянием на катехоламиновые структуры ствола мозга. Около 50% больных с тикозным гиперкинезом имеют на ЭЭГ признаки высокой судорожной готовности. В этих случаях целесообразно дополнительное назначение антелепсина (клоназепама).
Хорошее проникновение через гематоэнцефалический барьер, низкая токсичность и полученные данные о положительном клиническом эффекте дают основание рекомендовать включение противосудорожных средств в комплексную терапию лицевых гиперкинезов и дистоний.

ПРИМЕНЕНИЕ ФЕНАЗЕПАМА В ТЕРАПИИ ДИССОМНИЙ У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
В.А.Карлов, А.0.Хабнбова, П.Н.Высов, г.Москва.

Проанализирована (из выборки 320 больных эпилепсией) частота встречаемости, структура диссомний у больных эпилепсией и диссомний в качестве моносиндрома у больных в возрасте 3-50 лет. Отмеченные у 11% больных нарушения сна в структуре эпилепсии характеризовались инсомнией (5%); ночными страхами (3%) ночным энурезом, сноговорениями, снохождением (по1%}. Все больные с нарушением сна входили в возрастную группу 3-18 лет, абсолютно преобладала парциальная криптогенная эпилепсия; в структуре припадков наблюдались преимущественно сложные парциальные и вторично генерализованные наиболее часто проводилась монотерапия карбамазепином. Диссомнии встречались с одинаковой частотой у больных с эпилепсией сна, бодрствования и эпилепсией сна-бодрствования. Наиболее часто проводилась терапия карбамазепином. Эффективное применение карбамазепина в терапии эпилепсии часто приводило к нормализации сна, реже при медикаментозной ремиссии диссомнии персистировали и дополнительно дезадаптировали больных.
Также проанализированы парасомнии в структуре невроза (актация, ночной энурез, ночные страхи, синдром беспокойных ног), изначально диагностированных как проявления эпилепсии, тщательный клинический осмотр, анализ ЭЭГ и проводимой терапии позволил исключить эпилептический характер заболевания, а постепенная замена противоэпилептических препаратов на феназепам приводила к исчезновению клинических проявлений.
Учитывая нормализирующее действие феназепама на структуру сна, препарат применялся практически во всех случаях позитивно диагностированных диссомний. Дозировка составляла в среднем 0.5 - 2 мг на ночь, длительность приема более 6 месяцев. Во всех наблюдениях на фоне приема феназепама диссомнии полностью исчезали, побочных эффектов терапии не отмечено. В 30% случаев дозировка препарата после нескольких месяцев приема была увеличена.
Тщательный клинический осмотр, анализ ЭЭГ и проводимой терапии позволил исключить эпилептический характер заболевания, а постепенная замена противоэпилептических препаратов на феназепам приводила к исчезновению клинических проявлений.
Учитывая нормализирующее действие феназепама на структуру сна, препарат применялся практически во всех случаях позитивно диагностированных диссомний. Дозировка составляла в среднем 0,5 - 2 мг на ночь, длительность приема более 6 месяцев. Во всех наблюдениях на фоне приема феназепама диссомнии полностью исчезали, побочных эффектов терапии не отмечено. В 30% случаев дозировка препарата после нескольких месяцев приема была увеличена. Полученные данные позволяют рекомендовать применение феназепама при нарушениях сна.

ФАРМАКОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ СОВРЕМЕННЫХ ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
В.В.Колягин, В.А. Абзолеев, г. Иркутск.

В Эпилептологическом центре ОКПБ N1 проведено клинико-нейрофизиологическое изучение сравнительно нового антиконвульсанта - депакина в сопоставлении с ранее проведенными клиническими и фармакоэнцефалографическими исследованиями таких традиционных препаратов как карбамазепин, бензонал и диазепам. Профили указанных противоэпилептических препаратов изучались на основе спектрального анализа основных ритмов.
Клинические и ЭЭГ-эффекты депакина оценивались у 102 больных с различными формами терапевтически резистентной эпилепсии. Наиболее значимым ЭЭГ-показателем терапевтической эффективности депакина оказалась положительная динамика спектральной мощности альфа-ритма, в отличие от традиционных антиэпилептических препаратов, где изменения касались в основном бета- и тета-ритмов.
Диазепам и карбамазепин сказывались преимущественно на возрастании мощности волн бета-диапазона, а бензонал - на мощности бета-ритмов и возрастании суммарных показателей тета-волн. Динамика спектральной мощности альфа-ритма, во всех случаях применения указанных средств изменялась незначительно и была недостоверной.
При применении депакина имело место значительное увелечение мощности альфа-ритма и нормализация пространственного рисунка, а также существенное ослабление пароксизмальных явлений на ЭЭГ. Полное прекращение припадков или значительное уроженце их (на 75% и более) с уменьшением тяжести было получено в 81,6% случаев. Противопароксизмальная активность препаратов в клинике составила 30-50%. Нередко отмечались побочные действия в виде заторможенности и сонливости.
Определено, что при достижении 45-58 условных единиц мощности альфа- ритма, имеет место максимальный антипароксизмальный эффект депакина. При отсутствии роста мощности альфа-ритма, антипароксизмальная активность препарата не проявлялась, либо была незначительной. В случаях превышения данного показателя пароксизмальные проявления на ЭЭГ могли усиливаться. Наряду с отмеченным противопароксизмальным эффектом депакина на ЭЭГ и в клинике, у 78 (79,6%) больных, повышалась психическая активность, в том числе социальная мотивация, улучшалось настроение, уменьшалась тревога, редуцировались дисфории и агрессивные тенденции, улучшалась память и внимание, что в целом повышало качество жизни" пациентов.
Полученные результаты показывают, что депакин обладает рядом преимуществ при лечении различных форм резистентной эпилепсии, по сравнению с традиционными (бензонал, карбамазепин, диазепам) противоэпилептическими средствами.
Депакин обеспечивает высокую степень контроля эпилептически настроенных систем мозга, что, вероятно, связано не только с непосредственным воздействием его на патологически возбудимые эпилептогенные популяции нейронов, но и с нормализацией функционального состояния головного мозга.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ С ПСИХИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Э.Л.Максутова, Т.А.Рогачева, Е.В.Железнова, Л.В.Соколова, г.Москва.

Перспективы успешного лечения эпилепсии как прогрессирующего заболевания с высоким уровнем инвалидности (по данным психиатрической отчетности до 47%), - в значительной мере связаны как с ранней диагностикой болезни и своевременной помощью, так и с адекватной терапией.
Применительно к контингенту больных с различными проявлениями психических нарушений в клинике эпилепсии, правильная идентификация психопатологических феноменов и оценка их связи с базисными (пароксизмальными) проявлениями болезни, - приобретает определяющее значение для более эффективной терапии.
В последние годы все большее значение, в связи с патоморфозом клиники и течения эпилепсии, приобретает лекарственная терапия, как один из наиболее значимых факторов формирования тех или иных психических расстройств. Прослеживаются четкие зависимости развития ряда форм психических расстройств с терапевтической резистентностью (В.А.Карлов, W.Froscher, A.A.Moller, (kugler et al.). Необходимо также учитывать ряд побочных явлений в том числе в форме психотических расстройств при применении отдельных противоэпилептических препаратов.
Анализ стационарного контингента клиники эпилепсии Московского НИИ психиатрии МЗ РФ (1240 больных) показал, что удельный вес пациентов с различными формами проявлений психической патологии в клинической картине болезни на протяжении последних 4-х лет имеет тенденцию к повышению (от 32% до 46%).
Феноменологически указанные расстройства представлены клинически завершенными синдромами психотического (5,4%) и непсихотического уровня (39,2%), а также и субклиническими симптомами, не достигающими степени оформленных, в соответствии с общепринятыми критериями, психопатологических синдромов.
Продуктивным при анализе формирования отдельных психопатологических феноменов явился принцип соотнесения отдельных клинических признаков с собственно эпилептическим припадком и его стадиями. Выделены предпочтительные формы психических нарушений в продроме болезни и в рамках ауры припадка. Особое значение имеет собственно психический приступ как самостоятельный феномен, преимущественно при парциальной эпилепсии. Между тем, наиболее широко группа психических расстройств у больных эпилепсией представлена постприпадочными и интериктальными нарушениями. Среди других расстройств пограничного уровня выделена гетерогенная группа синдромов неэпилептической природы, в генезе которой основное место принадлежит реактивно-личностным механизмам.
С учетом особенностей развития психопатологических расстройств, ассоциированных с эпилептическими припадками, или связанных с ними лишь опосредованно, предложены наиболее предпочтительные методы лечения, с направленным использованием ряда антиконвульсантов (карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты), а также варианты комбинированной терапии противоэпилептических препаратов с психотропными средствами.

СИНДРОМ ЛЕННОКСА-ГАСТО, СЕМИОТИКА И ТЕРАПИЯ
М.И. Медведев, г.Москва.

В современной эпилептологии вопросы нозологии и терапии синдрома Леннокса-Гасто (СЛГ) являются одними из самых противоречивых (Alcardl,1997). СЛГ относят к одной из самых распространенных форм эпилепсии и одной из самых тяжелых (В.А.Карлов,1990, Wallсе,1997).Частота СЛГ в структуре детской эпилепсии составляет от 3 до 11% (Roger,1996). СЛГ входит в структуру резистентных эпилептических синдромов, так как терапевтический контроль над припадками в настоящее время крайне ограничен.
Мы наблюдали в клинике за период 1990-1997 гг. 42 ребенка с СЛГ, что составило 7,5% от всех наблюдаемых детей с эпилепсией. Мальчиков было 30 (71,4%), девочек 12 (28,50%). Возраст пациентов варьировал от 1 года 5 месяце до 12 лет. После полного клинического обследования все больные с СЛГ были разделены на две группы: симптоматическую (п=31/73,8%) и криптогенную (n=11/26.2%). При симптоматических формах СЛГ дебют заболевания в 60% приходился на первые два года жизни. т.е был ранним. При криптогенных формах СЛГ дебют заболевания также был ранним, в 40% приходился на первые два года жизни. Основными припадками при дебюте как в симптоматической так и в криптогенной группах были инфантильные спазмы (35,7%).
В симптоматической группе были верифицированы тиологические факторы, детерминирующие СЛГ: пери-постнатальные - 54,8%, эмбриофетальные (церебральные дисплазии) - 38,7%,туберозный склероз - 7%. СЛГ характеризуется полиморфизмом припадков, что является одной из верификационных характеристик данного синдрома (Gastallt.1966). Нами выделены следующие типы припадков у больных СЛГ: атипичные абсансы-73.8%, атонические припадки 61,9%, миоклонические судороги - 54,7%, тонические судороги - 40.4%. генерализованные тонико-клонические судороги - 40,4%, парциальные припадки - 1,4%. В симптоматической группе преобладали тонические судороги, тонико-клонические судороги. Парциальные припадки были только у больных с симптоматической формой СЛГ. В криптогенной группе преобладали миоклонические и атонические припадки. Нервно-психические нарушения были более выраженными в симптоматической группе, однако динамическое наблюдение детей с СЛГ не выявило прогредиентности в утрате психических и речевых навыков. т.е. для СЛГ характерна псевдопроцессуальность. Всем пациентам с СЛГ проведено нейрорадиологическое исследование (КГ или МРТ).
Отсутствие патологии выявлено у 11 пациентов, которые составили криптогенную группу. При сиптоматических формах СЛГ сканирование выявило следующие изменения: корковая атрофия 30.9%, вентрикуломегалия -19,0%. кисты - 11 ,9%. Среди эмбриофетальных нарушений, составивших 38,7% патогномоничной была гипоплазия лобных долей -16,7%. 331- - мониторирование выявило специфические изменения у пациентов СЛГ: замедление основной активности фоновой записи ЭЭГ (100%). генерализованная пик-медленноволновая активность (100%), частота комплексов 1-2 Гц (88,0%). Региональные изменения ЭЭГ (83,3%) преобладали в симптоматической группе. Базовыми препаратами в лечении СЛГ были вальпроаты (депакин. конвулекс, дипромал, энкорат). Дозы вальпроатов варьировали в широком диапазоне от 20 до 120мг/кг в сутки. Вальпроаты комбинировались с другими антиконвульсантами (сукцинимиды, клоназепам, ламиктал, карбамазепин). Монотерапия при СЛГ не была эффективной ни в одном случае. Клиническая ремиссия (полное купирование припадков в течении 6 месяцев) составила 26,2%, улучшение (купирование припадков на 50% и более) составила 54,8%, отсутствие эффекта-19,0%. Рецидивирование припадков в группе ремиссии составило 30,0%. Среди серьезных побочных эффектов у двух пациентов развилась токсическая гепатопатия, потребовавшая отмены вальпроатов. Таким образом, СЛГ представляет собой нозологически самостоятельную форму эпилепсии, отличающуюся этиологической гетерогенностью, полиморфизмом припадков, выраженными нарушения ми нервно-психического развития, специфическим ЭЭГ паттерном, резистентностью к базовым антиконвульсантам. Диагноз СЛГ исключает монотерапию и предопределяет назначение комбинирован ной терапии. СЛГ не является прогредиентным заболеванием, нарушения нервно-психического развития носят псевдопроцессуальный характер. Высокий процент рецидивов припадков возможно связан с особенностями растущего организма ребенка, когда с течением времени увеличивается вес, рост. площадь кожных покровов.

К ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ НИТРАЗЕЛАМА ПРИ РЕЗИСТЕНТНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Б.Мирецкий, г.Саарбрюкен (Германия).

При терапевтически резистентных формах эпилептических и неэпилептических пароксизмальных синдромов в форме преимущественно ночных припадков, а также у пациентов с ночным энурезом невротического генеза нами успешно применялся в качестве дополнительной терапии бензодиазепиновый препарат - нитразепам.
Как известно, среди других производных бензодиазепинового ряда нитразепам может быть определен как противоэпилептический препарат с отчетливым антиконвульсивным эффектом.
Наш опыт применения нитразепама у пациентов (200 больных) преимущественно детско-подросткового возраста, у которых имели место некупируемые другими антиконвульсантами ночные генерализованные судорожные приступы, а также парциальные приступы со вторичной генерализацией, в период засыпания, показал, что в качестве дополнительного препарата он успешно купирует указанные виды приступов. Высоко эффективным оказалось применение нитразепама у больных с пароксизмальными расстройствами неэпилептической природы, в том числе невротического генеза.
Добавление к базовым антиконвульсантам малых и средних доз нитразепама (от 0,05 - 0,15 мг) способствовало полному купированию у 60% пациентов энурических расстройств, а также ночных страхов, вздрагиваний и других невротических расстройств.
Наши данные указывают, что к нитразепаму не развивается зависимость и больные переносят этот препарат без каких-либо побочных явлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИСТЕМАТИКА И ЛЕЧЕНИЕ АБСАНСНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
К.Ю.Мухин, Л.Ю.Глухова, г. Москва.

В настоящем исследовании проведена клиническая систематизация и разработаны принципы терапии абсансных форм эпилепсии у детей Выделены следующие эпилептические синдромы, проявляющиеся абсансными приступами: детская абсанс эпилепсия (ДАЭ) 60 больных: юношеская абсанс эпилепсия (ЮАЭ) - 34; юношеская миоклоническая эпилепсия (ЮМЭ) - 42: эпилепсия с миоклоническими абсансами ОМА) - 9. Основными критериями дифференциальной диагностики были возраст дебюта абсансов. их характер, наличие сопутствующих приступов, данные ЭЭГ и реакция на терапию.
Препаратами выбора в лечении всех форм абсансной эпилепсии были производные вальпроевой кислоты, назначаемые в 2 (депакин-хроно) или в 34 (депакин энтерик) приема. Стартовое лечение осуществлялось с монотерапии депакином в начальной дозе 15 г/кг/сут с постепенным увеличением до 30-50 мг/кг/сут и выше до получения выраженного терапевтического эффекта. Средние дозы депакина в лечении ЭМА составляли SO-SO мг/кг/сут. При неэффективности монотерапии применялась комбинация вальпроаты + ламотриджин (ламиктал) или вальпроаты + сукцинимиды (суксилеп). Стартовая доза ламиктала составляла 0.2 мг/кг/сут в один прием с постепенным увеличением до 25 мг/кг/сут в 2 приема. При сравнении ламиктал оказался более эффективным, чем суксилеп в купировании абсансов и обладал значительно лучшей переносимостью.
Терапевтический прогноз существенно варьировал в зависимости от формы абсансной эпилепсии. Наилучший прогноз был отмечен при ДАЭ и ЮМЭ с достижением полной ремиссии в 70% и 71% случаев соответственно. При ЮАЭ прогноз существенно зависел от присоединения генерализованных судорожных приступов, и ремиссия отмечалась у 56% больных. При ЭМА ремиссия была достигнута в 33% случаев, исключительно при политерапии (комбинация депакина и ламиктала).
Проведенное исследование показывает необходимость выделения различных форм абсансной эпилепсии ввиду различного прогноза и терапевтических подходов. Стартовое лечение осуществляется с монотерапии производными вальпроевой кислоты. При неэффективности оптимальной является комбинация вальпроатов с ламотриджином.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНО-РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ
Поверенова И.Е., Скупченко В.В., Сысоев В.А., г.Самара.

Лечение тяжелых, медикаментозно-резистентных форм эпилепсии представляет собой важную проблему неврологии и эпилептологии. Актуальность ее определяется не только сложностью медицинских задач, но и тяжестью социальных последствий.
Эту группу больных характеризует выраженный полиморфизм клинических проявлений, большая частота припадков, нарастающие поведенческо-мотивационные и интеллектуально-мнестические нарушения, грубые изменения на электроэнцефалограмме, признаки церебрального атрофического процесса по данным компьютерной томографии головного мозга и др.
Отсутствие эффекта от длительной, непрерывной адекватной медикаментозной терапии, высокая частота припадков и прогрессирующие изменения личности зачастую заставляют решать вопрос о применении различных методов хирургического лечения у этой группы больных эпилепсией. В комплексной медикаментозной терапии нами использовались антиэпилептические препараты, относящиеся к различным группам. Наиболее действенным являлось сочетание депакина, карбамазепина и ламиктала. По-видимому, различный механизм действия этих препаратов способствует повышению эффективности комплексной терапии медикаментозно-резистентной эпилепсии.
Использование высокоэффективных современных лекарственных препаратов различных групп во многих случаях позволяет отказаться от необходимости хирургического лечения. Также можно считать целесообразным применение этих средств у больных с медикаментозно-резистентной эпилепсией после хирургической коррекции.

МЕСТО АНТИКОНВУЛЬСАНТОВ РЕТАРДИРОВАННОГО ДЕЙСТВИЯ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ С ПСИХИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Э.Л.Максутова, Т.А.Рогачева, Е.В.Железнова, Л.В.Соколова, Н.Г.Токарева, г.Москва.

В отличие от широко представленной литературы по психотропным (тимолептическим и нормотимическим) эффектам карбамазепина и препаратов вальпроевой кислоты, по данным результатов их применения в терапии эндогенных психозов (шизофрении, маниакально-депрессивных и других циркулярного типа психических заболеваний), особенности применения в эпилептологической практике с позиций оценки их влияния на расстройства аффективного спектра, почти не освещены.
В этой связи в специализированном (эпилептологическом) стационаре Московского НИИ психиатрии проведено сравнительное изучение эффективности антиконвульсантов (карбамазепина и препаратов вальпроевой кислоты) в обычной и ретардированной форме у больных эпилепсией с аффективными нарушениями.
Группу пациентов, где препараты вальпроевой кислоты применялись в обычной форме составили 62 человека, в ретардированной - 50; группу больных, получавших карбамазепин в обычной форме составили 69 пациентов, в ретардированной форме - 42.
В клинической картине болезни у анализированных больных имели место следующие психопатологические синдромы аффективного ряда: тревожно-фобические, обсессивно-фобические, астенодепрессивные, тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические, дисфорические и другие. У подавляющего большинства больных (61%) аффективные расстройства выступали в качестве ассоциированных с базисными проявлениями эпилепсии расстройств, в форме аффективной ауры припадка, в качестве компонента самого припадка ("аффективные припадки"), в рамках постприпадочного состояния или в интериктальном периоде. У остальных больных пограничные психические нарушения имели гетерогенную природу с широким участием вторичных личностно-реактивных механизмов.
Выбор препарата-пролонга проводили с учетом структуры припадка и формы эпилепсии. У больных с генерализованной (идиопатической) эпилепсией, при абсансных и миоклонических припадках преимущество отдавалось вальпроатам, при сложных парциальных и височных припадках применялся карбамазепин. Адекватная замена ранее безэффективно применявшихся у обследованных больных традиционных антиэпилептических препаратов (барбитуратов, гидантоинов, сукцинамидов и др.) на карбамазепин и/или вальпроаты, - способствовала более быстрому купированию (редукции) припадков и улучшению психического состояния больных.
Благодаря тимолептическому действию названных препаратов, у больных имело место уменьшение тяжести депрессивных расстройств, купированию тревоги, уменьшение тяжести обсессивных проявлений.
В целом, позитивные сдвиги как в отношении собственно пароксизмальных расстройств, так и аффективного радикала болезни, явились этапом дальнейшей стабилизации достигнутой ремиссии. Сам же факт нормализации эмоциональной сферы, оценивается с позиции профилактики состояний декомпенсации по реактивным механизмам, с предупреждением формирования психической дезадаптации.
Некоторые различия в эффективности анализируемых препаратов, связанных со спектром их психотропной активности, позволяют шире использовать при психиатрических показаниях карбамазепины при депрессивных расстройствах, а вальпроаты - у больных с гипоманиями и дисфорическими расстройствами. Выявились очевидные преимущества использования ретардированных форм указанных препаратов, особенно в амбулаторной практике.

ПСИХОТЕРАПИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Т.А.Рогачева, г.Москва.

В условиях все более расширяющегося арсенала средств противосудорожного действия, используемых на основе дифференцированных клинических и клинико-параклинических показаний, - приобретает новое содержание психотерапевтические методики, применяемые на разных этапах болезни Их эффективность зависит, как показывают наши исследования, от комплекса факторов, в том числе качественных характеристик патологического процесса, а также индивидуальных особенностей личности, уровня ее компенсаторных возможностей и других.
В реализации механизмов компенсации важным являются взаимоотношения между собственно органическим и т.н. функциональным радикалом тех или иных психопатологических синдромов, в первую очередь пограничного регистра, по разному представленных в клинике болезни, что позволяет более четко определить и основные принципы психотерапевтических подходов при лечении больных эпилепсией.
Нами проведен анализ 200 наблюдений больных эпилепсией и органическими заболеваниями ЦНС с эписиндромами (контингент специализированного стационара). Всем больным, с целью более ранней реабилитации, наряду с подбором адекватных доз противосудорожных средств, в отделении с первых дней пребывания проводились те или иные психотерапевтические методы лечения, где большое значение приобретал принцип партнерства "врач-больной".
Некоторые больные с сохранным интеллектом обучались методу самовнушения и аутогенной тренировки. По показаниям применялась групповая или индивидуальная гипнотерапия.
Общие и специальные психотерапевтические мероприятия способствовали более высокому уровню реабилитации больных, что находило отражение в более упорядоченном поведении, закрепляло достигнутое урежение судорожных расстройств, а в ряде случаев, обуславливало перевод на стабильное снижение доз противосудорожных средств. При этом наибольшая эффективность психотерапевтических мероприятий была отмечена у лиц, страдающих эпилепсией, развивающейся на фоне резидуального поражения головного мозга, а также у больных с эпилептическими синдромами, меньшая - у больных с неидентифицированной эпилепсией.
Некоторые различия в эффективности применяемых приемов психотерапии, по-видимому, связаны с качественными особенностями как основного процесса, так и характером индивидуальной восприимчивости к указанному воздействию. В целом же отмеченные нами позитивные результаты можно расценить в рамках взаимопотенцирующего медикаментозного и психотерапевтического эффекта.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ ГИДРОКСИАПОЛА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ОСТЕОПОРОЗА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ, ПОЛЬЗУЮЩИХСЯ ПРОТИВОСУДОРОЖНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ (предварительные данные)
Т.В.Селютина, Ю.К.Хохлов, А.И.Воложин.

Целью работы было изучение возможности применения Гидроксиапатита (Гидроксиапол - ГАИ, фирма Полистай), для уменьшения выраженности остеопороза у больных эпилепсией пользующихся противосудорожными препаратами.
Методы: Под наблюдением находилось 28 больных, в возрасте от 15 до 65 лет, страдающих эпилепсией. Плотность костной ткани определялась с помощью монофотонной абсорбциометрии костей предплечья.
Результаты: Из обследованных больных у 20-ти была отмечена низкая плотность костной ткани (от 700 г/см до 600 г/см - у 14-ти меньше 600 г/см - у 6-ти больных), у остальных больных исследованные показатели были нормативными и соответствовали возрасту.
Восьми больным был назначен ГАП в виде порошка 2 раза в день по 500 мг в течении 35 дней. После окончания курса лечения с применением ГАП, у обследованных происходило увеличение плотности костной ткани на различную величину от 30 г/см до 120 г/см. У одного больного изменений не произошло. Наши данные показали, что ГАП может являться средством для профилактики костных изменений встречающихся у больных эпилепсией.

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ТЕРАПИИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ
П.А.Темин, г.Москва.

Эпилептические синдромы у детей встречаются с частотой 1-3% в популяции. Среди них значительный процент составляют резистентные формы. Наиболее частыми среди резистентных эпилептических синдромов детского возраста являются инфантильные спазмы, синдром Леннокса - Гасто, симптоматические парциальные эпилепсии. Спектр этиологических причин, детерминирующих возникновение резистентных форм эпилепсии, разнообразен и включает дисгинезии мозга, внутриутробные инфекции, наследственные моногенные заболевания, болезни митохондриальной природы и другие. В генезе симптоматических парциальных эпилепсий важную роль играет мезиальный темпоральный склероз. Лечение резистентных форм эпилепсии является одной из сложных задач. В настоящее время ведутся интенсивные исследования по подбору оптимальных комбинаций антиконвульсантов, определению эффективности новых антиконвульсантов (ламотриджин, вигабатрин, габапентин), уточнению роли препаратов неантиконвульсивного действия (аллопуринол, иммуноглобулины), разработке хирургических методов коррекции.
В исследованиях, проведенных в отделе психоневрологии и эпилептологии НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, показано, что при многих резистентных эпилепсиях нарушены процессы биоэнергетики, что выражается в снижении активности митохондриальных ферментов в скелетных мышцах. Отмечены также выраженные сдвиги в иммунологическом статусе больных - повышение в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов, уровня lg G, нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Выявленные изменения дали основания рекомендовать сочетание традиционной антиконвульсантной терапии с препаратами, воздействующими как на процессы биоэнергетики (цитомак), так и на иммунологический статус (иммуноглобулин Октагам). Нами показано, что у большинства больных с резистентными эпилепсиями цитомак (цитохром С) способствовал полному купированию приступов или значительному снижению их частоты в течение курса терапии, что, вероятно, связано с улучшением функции митохондрий. С нашей точки зрения, цитомак может применяться при статусном течении эпилепсии и как препарат прикрытия" при смене антиконвульсивной терапии. Лечение высокими дозами Октагама (200-400 мг/кг) является достаточно эффективным при синдроме Леннокса-Гасто, особенно на ранних стадиях заболевания. Из 9 больных с синдромом Леннокса-Гасто, получавших Октагам, полная ремиссия наблюдалась в 25% случаев, снижение частоты приступов более, чем на 50% в 50 % случаев. Из 4-х больных с инфантильными спазмами полная ремиссия достигнута у 2-х.
Таким образом, в тех случаях, когда антиконвульсивная терапия недостаточно эффективна, необходимы новые подходы к лечению резистентных форм эпилепсии. Дополнительные возможности открываются при применении высоких доз иммуноглобулина и препаратов, корригирующих энергетический обмен.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ АДАПТАЦИИ К ГИПОКСИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЭПИЛЕПСИ
А.И.Федин, Е.В.Старых. Эпилептологический центр МЗ РФ, кафедра неврологии ФУВ РГМУ.

С целью активации общей неспецифической резистентности использовалась методика гипоксической тренировки. Обоснованием ее применения является общность механизмов гипоксической и судорожной устойчивости организма, которые определяются индивидуальными соотношениями про- и антиэпилептических систем мозга.
В настоящей работе изучалась целесообразность и эффективность использования методики гипокситерапии в сочетании с противоэпилептическими препаратами у 12 больных с резистентными формами парциальной и вторично-генерализованной эпилепсии в возрасте от 17 до 50 лет. Больным назначался курс прерывистой нормобарической гипокситерапии с дыханием воздухом с пониженным содержанием кислорода с помощью установки "Био-Нова-204". Курс составлял 25 сеансов длительностью 1 час каждый. Гипоксическая тренировка и увеличение адаптации к гипоксии привела у 1 больной к полному прекращению приступов и у 11 - снижению числа приступов. Учащения приступов у больных не отмечалось. В процессе гипоксических тренировок у больных наблюдалось улучшение настроения, понижение раздражительности, повышение работоспособности и появление новых интересов.
При исследовании компьютерной электроэнцефалографии выявлено после первого сеанса гипокситерапии некоторое угнетение спектральных мощностей всех ритмов. При последующих сеансах их мощности нарастают. Так между 1-м и 4-м сеансами были получены достоверные отличия в спектральной мощности тета-ритма в теменно-затылочных областях и бета-ритма - в лобных областях (Р&lt0,05). Максимумы отдельно взятых ритмов приходятся на разные сроки адаптации. Мощность спектра бета-ритма достигает своего максимума после 4-го сеанса, альфа-ритма -на 20-й день тренировки (Р&lt0,05). Максимум мощности спектра медленноволновой дельта-активности приходится также на поздние сроки адаптации (20 сеанс).
Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что адаптация к гипоксии оказывает благоприятное действие на больных с парциальной и вторично-генерализованной формами эпилепсии. Исходя из положения о положительном влиянии медленноволновой активности на эпилептогенез, оптимальные сроки гипоксической тренировки больных с эпилепсией должны составлять не менее 20 сеансов.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ЛАМИКТАЛА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ
Ю.А.Ворона, И.Ф.Рамхен, И.Н.Шелудько, г.Краснодар.

Принципиально отличный от других антиэпилептических препаратов механизм действия ламиктала (ламотриджина) - ингибирование выброса нейротрансмиттера глютамата привлекает интерес отечественных и зарубежных клиницистов (эпилептологов). На основе апробации препарата за рубежом было предложено его применение как дополнительного средства для лечения парциальных и генерализованных тонико-клонических судорожных припадков, лечение которых другими антиэпилептическими препаратами недостаточно эффективно. Последние годы ламиктал применяется во многих клиниках нашей страны с положительным эффектом. Нам представляется важным акцентировать внимание не только на положительных эффектах нового препарата, но и на осложнениях и побочных действиях.
Нами для исследования противоэпилептического действия ламиктала в декабре 1995 г. было отобрано 17 больных эпилепсией в возрасте от 10 до 35 лет с длительностью заболевания 5 лет и более. За период применения ламиктала положительная динамика наблюдалась у 52,9%, отрицательная динамика у 47,1%, из них отсутствие эффекта у 11,7% и ухудшение в различных проявлениях у 35,4%.
В течение первого месяца наступило ухудшение состояния у шести больных (в том числе у четырех детей), проявлявшееся в учащении припадков (до 5-7 в сутки). Они наблюдались в первые дни стечения у троих детей при дозе ламиктала 25-50 мг. У одного ребенка при отсутствии приступов с 3-го дня начала терапии, на 7-е сутки возникла выраженная аллергическая папулезная сыпь. На второй неделе терапии у одной из больных имело место учащение припадков и аллергическая реакцию в виде кожных высыпаний. В случае более длительной терапии (через два месяца) при дозе ламиктала 200мг/сутки у подростка, страдающего эпилепсией, возникло резкое психомоторное возбуждение. Снижение дозы ламиктала и присоединение нейролептиков с седативными препаратами несколько улучшило состояние (в течение первого месяца у этого больного был слабый положительный эффект). Таким образом, учащение приступов произошло у 23,5% больных, психомоторное возбуждение - 6%, аллергия - 6%. У трех больных в течение первых 1,5 месяцев приема ламиктала отмечалась выраженная тромбоцитопения. Наше исследование подтверждает положительный эффект использования ламиктала в комплексе с другими антиэпилептическими препаратами. Наряду с этим относительно часто наблюдаются осложнения и побочные действия при применении указанного препарата, преимущественно в детско-подростковом возрасте.

ЛЕЧЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ ЭПИЛЕПСИИ ПРЕПАРАТОМ ЛАМИКТАЛ
Б.М.Глухов, Г.И.Гаврилова, Л.Н.Гаврилова, А.Г.Кузьмина, О.К.Калина, г.Новосибирск. Эпилепсия фактически всегда отражает дисфункцию полушарий большого мозга, основу которой составляют изменения нейронной активности: под влиянием патогенных воздействий она становится аномальной, периодичной и чрезмерной. Возбуждающие нейротрансмиттеры, такие как аспарат и глютамат, являются как бы пусковым механизмом в развитии эпилептического припадка, а ингибирующие нейротротрансмиттеры, в основном, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), способствуют его завершению.
Лекарственные воздействия противоэпилептических препаратов (ПЭП связаны с усилением ГАМК - тормозящего медиатора ЦНС. Это, например, блокада ферментов, разрушающих ГАМК, как у производных вальпроевой кислоты, что повышает уровень ГАМК в головном мозге. Действие других ПЭП, таких как бензодиазепины и барбитураты, имитируют действие ГАМК и ингибиторные эффекты ее удваиваются. В результате оказываются неизбежными "побочные гамк-эффекты" - седативный и депрессивный.
Недавно на мировом лекарственном рынке появился принципиально новый противоэпилептический препарат - ЛАМИКТАЛ (ламотриджин). Направление его терапевтического воздействия не имеет ничего общего с принципом действия ранее известных препаратов. Ламиктал препятствует избыточному выбросу возбуждающих аминокислот, в основном, глютамата, не снижая при этом его выделения в пределах нормы. Таким образом, нормальная функция нейронов не нарушается, а вероятность припадков существенно снижается. Этот эффект достигается путем стабилизации вольтажа зависимых каналов в пресинаптических мембранах нейронов.
За 1996 год у нас наблюдалось 9 пациентов, получавших ламиктал. Это группа детей в возрасте от 8 месяцев до 14 лет, с давностью болезни от 3 месяцев до 10 лет.
Преобладали больные с верифицированным диагнозом, с парциальными припадками, генерализованные приступы были у 4 больных. Чаще имелись полиморфные приступы (5). Приступы протекали в виде вздрагиваний, салаамовых судорог, клонических, тонических, тонико-клонических и височных пароксизмов.
Одна больная поступила в отделение в тяжелом эпилептическом статусе, еще у двух больных эпистатус был в анамнезе. Вся предшествующая терапия антиконвульсантами была неэффективной и добиться контроля за припадками не удавалось.
Ламиктал назначали из расчета 0,5 мг/в сутки, суточную дозу делили на два приема. Монотерапия ламикталом оказалось эффективной лишь в двух случаях, более выраженный положительный эффект выявился при сочетании ламиктала с препаратами вальпроевой кислоты.
У шести больных удалось добиться длительной ремиссии приступов, у двух больных приступы стали значительно реже. Ламиктал в целом переносился хорошо, лишь у одного больного проявилась аллергическая реакция в виде кожной сыпи и прием препарата пришлось прекратить.
Подробнее остановимся на одном из случаев. Больная Л..13 лет, страдала эпилепсией в течении восьми лет, обследовалась и лечилась в лучших клиниках Москвы, Петербурга, Новосибирска, однако контроля над припадками добиться не удалось. У девочки были генерализованные тонико-клонические приступы с частотой до 3-4 в неделю. В последние несколько месяцев перед настоящей госпитализацией девочка утратила речь, большинство двигательных функций, припадки учащались. В отделение больная поступила в эпилептическом статусе. После купирования статуса, в схему лечения был добавлен ламиктал (в сочетании с апилепсином). На этой терапии удалось добиться сначала урежения припадков до одного в неделю, а затем и длительной ремиссии. У девочки восстановилась речь, она могла самостоятельно ходить, стала более контактной. В настоящее время припадков У больной нет. В данном случае проявился не только противосудорожный эффект ламиктала, но и его благоприятное влияние на психическую деятельность.
Таким образом, по нашим данным, препарат ламиктал обладает широким спектром противоэпилептического действия и, в сочетании с другими ПЭП, успешно воздействует на резистентные к лечению формы эпилепсии. Препарат улучшает высшие психические функции, что позволяет считать его ценным дополнением в арсенале современных антиконвульсантов. Среди побочных эффектов необходимо учитывать возможность развития кожно-аллергических реакций.

ЛАМИКТАЛ В ЛЕЧЕНИИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМ ДЕТСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Е.В.Левитина, г.Тюмень.

Проведено клиническое изучение нового противоэпилептического препарата ламиктал фирмы "Глаксо Вэлком" на базе детского неврологического отделения г.Тюмени. Была разработана единая программа клинико-нейрофизиологического обследования. Препарат назначался на фоне ранее назначеной неэффективной терапии, последовательно в течение 12 недель, в дозировках, соответственно возрасту.
Обследовано 15 больных детей в возрасте от 10 месяцев до 12 лет. Средняя продолжительность болезни составила 5,6 года. В анамнезе заболевания в 75% выявлена перинатальная патология и пороки развития мозга, в 25% - наследственная предрасположенность. Частота припадков к моменту назначения препарата составляла от 20 в сутки до 5 в неделю, в 75% отмечался их клинический полиморфизм. На электроэнцефалограмме в 95% регистрировались специфические для эпилепсии изменения. У большинства больных развитие заболевания сопровождалось снижением когнитивных функций, нарушением поведения, психическим недоразвитием.
Оценка результатов лечения показала, что ламиктал обладает широким спектром противоэпилептического воздействия, купируя тонико-клонические припадки, абсансы, сложные парциальные припадки. Полная ремиссия у детей с миоклоническими, астатическими припадками достигнута у 70% больных. Среди детей с симптоматической эпилепсией (синдром Веста, Леннокса-Гасто) у 30% детей число припадков снизилось более, чем на 75%. Положительные результаты получены также при лечении генерализованных судорожных приступов. Помимо купирования эпилептических припадков, у 86% больных отмечено улучшение психического состояния. Активизировалась познавательная активность, любознательность, снижался дефицит внимания, агрессивность, гипермоторность, улучшалась память, работоспособность, настроение. У одного больного препарат был отменен из-за выраженной аллергической реакции. На фоне приема препарата в 80% случаев отмечалось неустойчивое, но улучшение электрографических паттернов на электроэнцефалограмме. Таким образом, ламиктал, эффективно воздействуя на эпилептический процесс, может быть успешно использован для лечения резистентных форм эпилепсии у детей. Препарат, по нашим данным, способен значительно улучшать качество жизни больных эпилепсией.

ЛАМИКТАЛ: ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ И ПСИХОТРОПНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Э.Л.Максутова, Ю.В.Пугачева, г. Москва.

Особенностью эпилепсии как прогредиентно текущего заболевания, является необходимость многолетней медикаментозной терапии, которая нередко является фактором, обуславливающим ряд психологических и социальных проблем.
В этой связи выбор противоэпилептического препарата требует не только взвешенного подхода в плане его адекватного назначения в соответствии с формой болезни, структурой припадков и другими характеристиками эпилептического процесса, но и учета правового аспекта. Речь идет об альтернативе, насколько риск отказа от терапии превышает возможные негативные последствия длительного, непрерывного применения того или иного антиконвульсанта. за счет токсических реакции побочных явлений, формирования зависимости и др. (О.Devlnsky. VV.Froscher еt аl.). К этому следует добавить и риск развития ряда личностно-психогенных расстройств, обусловленных снижением социальной адаптации, профессиональными и другими ограничениями, с одной стороны, и нарастанием собственно "органического" радикала болезни при плохо контролируемых припадках, с другой. В этой связи предпочтительный выбор приобретают антиконвульсанты, улучшающие качество жизни больных с эпилепсией.
К числу таких препаратов относится антиконвульсант 3-го поколения ламотриджин (ламиктал). полученный в 1978 году из группы фенилтриазепинов фармацевтической компанией Wellcome Faundetlon (Великобритания). В отличие от других антиконвульсантов, механизм действия которых связан с усилением тормозных процессов (система ГАМК), ламиктал имеет принципиально иной принцип действия, препятствуя избыточному выбросу возбуждающих аминокислот. При этом не снижается выделение глютамата. оставаясь в пределах нормальных величин. Преимуществом препарата является отсутствие взаимодействия с другими антиконвульсантами, на уровень содержания которых в сыворотке крови. ламиктал не оказывает заметного влияния.
Применение ламиктала в России. начиная с 1991 года, позволило высоко оценить этот препарат. в качестве добавочного средства при терапевтически резистентных формах эпилепсии (И.Гусев. Г.С.Бурд и др., В.А.Карлов, А.С.Петрухин, К.Ю.Мухин и др.: Э.Л.Максутова, Л.В.Соколова и др.) По данным клиники эпилепсии Московского НИИ психиатрии, применение ламиктала у 69 пациентов (среди которых было 26 детей в возрасте от 2-12 лет) преимущественно симптоматической эпилепсией, протекающей с простыми и сложными парциальными припадками со вторичной генерализацией, а также с полиморфными (генерализованными судорожными, абсансами и фокальными припадками), - показало возможности достижения у 68% больных значительной редукции (более чем на 75%) припадков, а у 12% больных полного их купирования.
Преимуществом препарата является его психотропное действие, нередко опережающее во времени собственно противосудорожный эффект. Нами выделены у ламиктала анксиолитическое, тимолептическое и психостимулирующее действия. Последнее проявлялось в виде заметного повышения психической и физической активности на фоне улучшения ряда когнитивных функций.
Отмеченные эффекты позволяют оценить ламиктал, как препарат, оказывающий существенное влияние на социальное функционирование больных эпилепсией.

ЛАМИКТАЛ В ЛЕЧЕНИИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ У ДЕТЕЙ
М.И.Медведев, А.С.Петрухин, К.Ю.Мухин, г.Москва.

Среди разнообразия форм эпилепсии. отличающихся по детерминации эпилептического процесса (локального или генерализованного), характеру припадков .эффективности терапии, различному прогнозу, в детской практике выделены два особых синдрома инфантильные спазмы (ИС) и синдром - спазмы Леннокса-Гасто (СЛГ), которые резистентны к основным группам антиконвульсантов. ИС и СЛГ составляют в структуре детской эпилепсии 15-20% .что определяет актуальность изучаемых синдромов (Л.0.Бадалян,1993, J.Alcardl,1996). В настоящее время терапевтический контроль над припадками при данных синдромах крайне ограниченно предопределяет поиск новых эффективных антиконвульсантов (M.Brodl,1995).
К таким новым перспективным препаратам относится Ламиктал (ламотриджин) компании GlaxoWellcome (Великобритания). Важной особенностью ИС и СЛГ является и то, что наряду с эпилептическими припадками, до 95% этих пациентов имеют выраженные нарушения нервно-психического развития. Нами проанализирована эффективность применения ламиктала в печени 14 пациентов в возрасте от 9 мес. до 12 лет (СЛГ-10, ИС-4) в качестве дополнительной терапии. До назначения ламиктала все больные получали различные антиконвульсанты и их комбинации, а также гормональные препараты без положительного эффекта. Диагноз С и СЛГ верифицировался в соответствии с международными критериями (Gastaut.1978).
Всем пациентам проводилось - ЭЭГ-мониторирование, КТ головного мозга (по показаниям МРТ), биохимический скриннинг, динамическое нейропсихологическое тестирование. Все пациенты получали вальпроаты в качестве базовой терапии. Начальная доза Ламиктала составила 0,2 мг/кг в сутки, через две недели дозу увеличивали до 0,5 мг/кг, через четыре недели дозу увеличивали до 1-5 мг/кг в сутки в один или два приема. Регистрировались частота припадков и побочные эффекты (ПЭ). Особое внимание уделяли поведенческим и когнитивным функциям, а также моторике. Терапевтическая эффективность оценивалась по следующим критериям: клиническая ремиссия - полный контроль над припадками в течение 6 месяцев; клиническое улучшение - уменьшение частоты припадков на 50% и более: отсутствие эффекта - уменьшение частоты припадков менее чем на 50%. Дополнительное включение Ламиктала в лечение пациентов с ИС и СЛГ позволило достичь клинической ремиссии у 3 пациентов (21,4%), улучшение наблюдалось у 6 (42,8%), отсутствие эффекта у 5 больных (35,7%). Были достигнуты ремиссия (1) и улучшение (1) при криптогенных ИС. При симптоматических ИС (1 - синдром Айкарди, 1 - гипоксическая энцефалопатия) эффекта не отмечалось. При СЛГ - клиническая ремиссия наблюдалась у 2 пациентов, улучшение у 5. Клиническая эффективность при СЛГ оценивалась при контроле триады припадков: атипичных абсансов, атонически-астатических припадков и тонических судорог. Улучшения не было отмечено при СЛГ детерминированном следующими факторами (1 - туберозный склероз, 1 -микрополигирия, 1 - неклассифицированная кортикальная дисплазия). Побочные эффекты при лечении Ламикталом наблюдались у 3 пациентов, все с СЛГ: нарушение сна и психомоторное возбуждение (1), кожная сыпь (1) и тромбоцитопения (1). Тромбоцитопения (до 50000) наблюдалась у девочки пяти лет, получавшей высокую дозу депакина (150 мг/кг в сутки) в течение двух лет до лечения Ламикталом.
У наблюдаемых детей с ИС и СЛГ терапия Ламикталом оказала позитивное воздействие на поведенческие нарушения, уменьшилась вялость и сонливость, возникшие на фоне предшествующей терапии. У трех пациентов с СЛГ уменьшилась импульсивность и гиперактивность, улучшилась концентрация внимания. У двух пациентов с ИС улучшились материка и эмоциональный фон. Таким образом .применение ламиктала в качестве дополнительной терапии позволило достичь ремиссии или улучшения у 9 (64,2%) пациентов с ИС и СЛГ. Отмечено улучшение поведения. когнитивных функций и материки на фоне лечения ламикталом. Симптоматические формы ИС и СЛГ (особенно при кортикальных дисплазиях) наиболее резистентны к ламикталу. Не было зарегистрировано серьезных ПЭ, однако при комбинации ламиктала с вальпроатами следует учитывать риск развития тромбоцитопении. Проанализировав результаты лечения, можно сделать вывод о перспективности применения Ламиктала в лечении резистентных эпилептических синдромов раннего детского возраста (ИС и СЛГ).

ЛАМИКТАЛ В ЛЕЧЕНИИ КРИПТОГЕННОЙ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
К.Ю. Мухин, А.С.Петрухин, М.И. Медведев, г. Москва.

Криптогенная генерализованная эпилепсия (КГЭ) - одна из наиболее резистентных форм эпилепсии у детей, включающая следующие синдромы: эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами (МАЭ), эпилепсия с миоклоническими абсансами ОМА) и синдром Леннокса-Гасто (СЛГ). Цель исследования - изучение эффективности ламотриджина (ламиктал) в качестве дополнительной терапии в лечении 26 детей, страдающих КГЭ. Во всех случаях ламиктал был добавлен к препаратам, производным вальпроевой кислоты (депакин), при их точной эффективности в качестве монотерапии. Стартовая доза ламиктала составляла 0,2 мг/кг/сут в один прием с постепенным увеличением с З-ей недели до 0,5 мг/кг/сут и с 5-ой недели до 2-5 мг/кг/сут в 2 приема.
В результате исследования полная терапевтическая ремиссия была достигнута в 55% случаев и выраженный положительный эффект (снижение частоты приступов на 50% и более) - 36%. Существенного терапевтического эффекта достигнуто не было лишь у 9% (все с СЛГ). Терапевтическая эффективность существенно зависела от формы КГЭ. Наилучший результат получен при ЭМА и МАЭ с достижением полной ремиссии у 83% и 70% больных соответственно. При ЛГС ремиссия при добавлении ламиктала была достигнута в 1%случаев и существенное снижение частоты приступов - 50%.
Важнейшим эффектом ламиктала было позитивное влияние на поведение и когнитивные функции у обследованной группы больных. Добавление ламиктала вызывало снижение у детей синдрома гиперактивности, улучшение концентрации внимания и способностей к обучению, а также снижение вялости и сонливости. Данный эффект был отчетливо заметен у 46% пациентов.
Результаты исследования свидетельствуют, что комбинация ламотриджина (ламиктал) с вальпроатами (депакин) является оптимальной в лечении КГЭ у детей. Ламиктал обладает высокой эффективностью в купировании эпилептических приступов и положительно влияет на когнитивные функции.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НОВОГО АНТИКОНВУЛЬСАНТА ЛАМИКТАЛА В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ (предварительное сообщение)
Г.Р.Осмонова, А.В. Украинский, Т.Н. Лихарева, г.Москва.

Актуальность проблемы терапии эпилепсии определяется широкой распространенностью заболевания ( Hauser VV.A. et al. 1991г.), число больных эпилепсией на планете составляет примерно 50 млн. людей (Shorvon S.D., 1990r.).
На лекарственном рынке России появился принципиально новый противосудорожный препарат ламиктал (ламотриджин) фирмы GlaxoWellcome, Великобритания.
Настоящее исследование направлено на изучение терапевтической эффективности антиконвульсанта ламиктала в амбулаторной сети. Ламиктал (ламотриджин) препятствует избыточному выбросу возбуждающих аминокислот, в основном глютамата, не снижая при этом его выделение в пределах нормы. Оказывает действие только на нейроны, проявляющие эпилептиформную активность, и не влияют на нормальную активность нейронов. Изучение клинического эффекта ламиктала проводилось у 15 больных эпилепсией с давностью заболевания от 5-20 лет Больных с парциальными припадками было 8, с генерализованными 7. В группе изученных больных чаще отмечались полиморфные припадки ( тонико-клонические судороги, абсансы, миоклонические припадки, психомоторные, психосенсорные, висцеро-вегетативные и сумеречные состояния сознания. Возраст больных от -18 до 40 лет.
Ламиктал применялся в качестве дополнительной терапии, все больные до назначения препарата принимали различные противосудорожные средства. Терапия ламикталом проводилась по стандартизованной методике. Дозы препарата подбирались индивидуально, исходя из особенностей пароксизмальных расстройств, а также с учетом индивидуальной реакции на препарат. Психическое состояние больных фиксировалось в амбулаторных картах, в которых также учитывались побочные эффекты терапии. В оценке терапевтической активности ламиктала следует отметить положительную динамику пароксизмальных проявлений. У 9 больных отмечено полное прекращение припадков, а у 6 - уменьшение их частоты. Эффективное воздействие ламиктала обнаружено у больных при непароксизмальных психических нарушениях. У обследованных больных наблюдались расстройства аффективного ряда - колебания настроения от тоскливо-злобного до апатического, состояния неопределенной тревоги, астения со слабодушием и слезливостью. Доминирование личностных особенностей с педантизмом, упрямством, своенравием. В результате терапии ламикталом у больных отмечено значительное улучшение психического состояния, т.е. препарат оказывал равномерное "сбалансированное" влияние на аффективные проявления, уменьшал выраженность дисфорий. Менялась оценка больными своего болезненного состояния, улучшались межличностные отношения.
Исследованным больным препарат назначался в дозах от 25 мг/с до 200 мг/с, а поддерживающая доза у пациентов колебалась в пределах 100-150-200 мг/с. На высоте клинического эффекта наращивание доз ламиктала приостанавливалось. У 3 больных на второй неделе лечения нами отмечено побочное действие ламотриджина: кожная сыпь с зудом, ознобоподобное состояние. Кожная сыпь, преимущественно, локализовалась в области верхних конечностей. Этим больным была назначена антигистаминная терапия и уменьшение дозы ламиктала на 25-50 мг, при этом полной отмены препарата не требовалось. Таким образом, особенностью ламиктала является коррекционный характер его действия как на непароксизмальные психические расстройства, так и на качество жизни больных.
Приведенные данные свидетельствуют об эффективности терапии ламикталом у больных эпилепсией в зависимости от типа припадков, непсихотических психических проявлений в структуре болезни, что и позволяет рассматривать его как средство выбора в лечении эпилепсии.
Необходимо учитывать, что результаты исследования предварительны, а следовательно, по мере накопления клинического опыта будут нами уточняться.

ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМИКТАЛА В ЛЕЧЕНИИ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ
Е.Н. Парамонова, В.Г.Дягтерева, г.Новосибирск.

Учитывая высокую распространенность эпилепсии у детей, одной из главных задач терапии является купирование припадков. Ламиктал - новый антиэпилептический препарат с уникальным, отличающимся от других антиконвульсантов, механизмом действия, который связан, главным образом с блокадой вольтаж-зависимых натриевых каналов, обеспечивающих стабилизацию клеточной мембраны нейронов. Это приводит к торможению избыточного патологического выброса возбуждающих аминокислот, в частности глютамата, который принимает участие в процессе эпилептогенеза. Ламиктал оказывает действие только на нейроны, проявляющие эпилептиформную активность, не влияя на нейроны с нормальной функцией.
Среди обратившихся за помощью к эпилептологу в Муниципальный детский психоневрологический центр больных, девятнадцати был назначен ламиктал. Отбор больных проводился по наличию у них терапевтически резистентных припадков.
По возрасту от О до 1 года было 3 человека, 1-3 года -1, 3-7 лет - 6, 7-15 лет - 9 больных; по полу - И девочек и 8 мальчиков; по типу припадков - типичные абсансы - 2 пациента, атипичные абсансы - 1, большие судорожные - 4, простые парциальные - 1, сложные парциальные - 1 и полиморфные припадки 10 пациентов. Из 19 больных, у 5 эпиприпадки наблюдались на фоне грубого органического поражения головного мозга (выраженная гидроцефалия, микроцефалия, атрофия, лейкодистрофические изменения). Все пациенты получали разные антиконвульсанты: препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, дифенин, антелепсин, суксилеп.
Ламиктал назначался методом ступенчатого наращивания доз, с учетом возраста, массы тела, приема других антиконвульсантов. Полного купирования припадков удалось достичь у 7 человек, снижение частоты припадков на 50% и более у 7 человек, что вместе составило в процентном отношении 73,7 %. Эффект отсутствовал у 4-х человек. У одного ребенка к концу первой недели применения ламиктала появилась выраженная аллергическая сыпь, в связи с чем пришлось отменить препарат. Следует отметить, что у всех 18 больных, продолжавших прием препарата, отмечалось улучшение когнитивных функций, настроения и поведения. В последующем 3 пациента были переведены на монотерапию ламикталом. В катамнезе у них наблюдается стойкая клиническая ремиссия припадков сроком от 1 года и более. Один пациент был вынужден прервать лечение ламикталом через 1 год после начала его приема, оставаясь на приеме депакина, однако ремиссия припадков сохранилась в течении последующего года.
Следует отметить, что отсутствие эффекта при применении ламиктала наблюдалось у 4-х пациентов с наиболее тяжелыми формами эпилепсии (синдром Веста) и тяжелыми органическими поражениями головного мозга. На основе наших наблюдений можно сделать вывод о высокой эффективности ламиктала в качестве дополнительной терапии и монотерапии при лечении терапевтически резистентных форм эпилепсии.

ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМИКТАЛА ПРИ РЕЗИСТЕНТНЫХ ФОРМАХ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ
Т.М.Радаева, В.М.Трошин, А.А.Шалунов, И.А.Радаева-Трошина, г.Нижний Новгород.

Новый класс антиконвульсантов, применяемых в современной эпилептологии, отличается комбинированным действием на динамику эпилептического процесса: нормализует крова- и ликворообращение, метаболизм мозга, адаптирует вегетативные процессы, улучшает когнитивную и эмоциональную сферы. Не случайно своеобразной "моделью" проверки их лечебного эффекта чаще всего становятся височные пароксизмы. Прогредиентность их течения и резистентность к традиционной терапии объясняется стойкими изменениями гемо- и ликвородинамики, иммунологическими и вегетативно-трофическими сдвигами, а также психологическими межприступными расстройствами. В целях лечения резистентных форм височной эпилепсии нами исследовано действие Ламиктала у пациентов детского и юношеского возраста с различной продолжительностью заболевания (22 человека).
Наиболее часто височные припадки протекали в виде простых и сложных психомоторных, психосенсорных или психовегетативных. реже - приступы носили генерализованный характер.
Ламиктал применялся в начальной дозе из расчета 0,5 мг на один кг массы в день (до 2-х лет), подросткам по 25 мг в день однократно, с последующим увеличением ее до оптимальной. В ряде случаев ламиктал применялся с вальпроатами или бензодиазепинами. 7 больных были переведены в процессе лечения этим препаратом на монотерапию.
У подавляющего большинства больных нами отмечено урежение частоты припадков или более легкий их характер. В межприступный период фиксировалось существенное улучшение психологического статуса больных в виде купирования дисфорий, улучшения настроения, памяти, внимания. Нормализовался сон и эмоционально-волевая сфера.

ПРИМЕНЕНИЕ ЛАМИКТАЛА У БОЛЬНЫХ ЭПИЛЕПСИЕЙ С ПСИХИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ
Л.В.Соколова, Е.В.Железнова, Н.Г.Токарева, г.Москва.

В отличие от исследований, касающихся оценки эффективности ламиктала в качестве добавочной терапии при резистентной эпилепсии у пациентов с интеллектуальными нарушениями (от легкой задержки психического развития до более тяжелых форм деменции), публикации по освещению опыта применения указанного препарата у больных с теми или иными психическими нарушениями - единичны.
Между тем, течение ряда форм эпилепсии, преимущественно фокальной (симптоматической), осложняется за счет пограничных психических расстройств и, в первую очередь, аффективных нарушений. По данным клиники эпилепсии Московского НИИ психиатрии, среди 69 пациентов, которые в качестве добавочной терапии получали ламиктал, у 39 - в клинической картине болезни имели место тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и обсессивно-фобические синдромы. В равной степени были представлены женщины и мужчины (20 и 19 соответственно) сравнительно молодого возраста (средний возраст 37,7). У подавляющего большинства давность болезни составила от 6-15 лет (16 больных), у остальных имели место более короткие сроки болезни (1-5 лет). По формам эпилепсии у 25 больных в соответствии с классификацией эпилепсии и эпилептических припадков (МКБ-10) идентифицирована симптоматическая эпилепсия, у остальных - криптогенная и эпилептические синдромы различной природы. Преобладали больные с полиморфными припадками: простыми и сложными парциальными, со вторичной генерализацией, реже имели место генерализованные (судорожные и бессудорожные) припадки. Мономорфизм припадков наблюдался лишь у 10% пациентов. Частота припадков составляла широкий диапазон от 3-4 в месяц до 10 и более в неделю или были ежедневными. У отдельных больных припадки носили серийный характер. Ламиктал вводился в терапевтический комплекс, состоящий из 1-3 антиконвульсантов (в основном - карбамазепина, дифенина и/или препаратов вальпроевой кислоты). Реже у больных в терапевтическую схему входили барбитураты.
Лечение начиналось с 25-50 мг ламиктала 1 раз в день, со ступенчатым повышением доз. Максимальная суточная доза препарата составила 400-450 мг при одно- или двухкратном приеме. В случаях комбинации с вальпроатами, доза ламиктала снижалась в 2 раза, с учетом замедления метаболизма ламиктала при взаимодействии указанных препаратов.
Результаты терапии свидетельствовали о достаточно высоком противоприпадочном эффекте терапии в процессе применения ламиктала. Так, у 20 больных имела место редукция припадков на 75-100%, у 16 больных - более чем на 50% и у 3-х человек применение ламиктала оказалось неэффективным. Среди побочных эффектов у одной пациентки имели место затяжные кожно-аллергические реакции, у другого - сонливость, вялость, у третьего головокружения.
Указанные явления только в одном случае потребовали отмены препарата, у других пациентов они купировались после снижения доз. При сравнении групп пациентов, страдающих эпилепсией с аффективными нарушениями, получавших ламиктал и контролем (без ламиктала) выявилось отчетливое его психотропное действие в виде антиобсессивного, тимолептического и психостимулирующего эффектов.
При тревоге с навязчивости препарат уже к концу первой недели терапии способствовал уменьшению фобий, редукции обсессий. Полное их купирование чаще наблюдалось после 3-4 недель терапии. При депрессивных расстройствах, на фоне лечения с присоединением ламиктала, выравнивалось настроение, уменьшались проявления аффекта тоски, оживлялись интересы. Психостимулирующее действие препарата проявлялось в форме уменьшения (редукции) астенической симптоматики, нарастания активности, улучшения внимания и мнестических функций.
Проведенное исследование позволяет рекомендовать ламиктал как эффективное средство в лечении больных эпилепсией с психическими нарушениями, описанного статуса.

Идея и дизайн Богданов Я.В., 2001г.