Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова, межкафедральная лаборатория клинико-нейрофизиологических исследовании Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, НИИ традиционных методов лечения Минздрава РФ, Москва
Россия, 119021 Москва, ул. Россолимо, 11.
Russia, 119021 Moscow, Rossolimo str., 11.

Изложены литературные данные и собственные наблюдения, касающиеся возможности использования при эпилепсии в качестве вспомогательного терапевтического подхода нелекарственной модуляции эпилептической активности. В основе такого подхода лежат современные нейрофизиологические представления о механизмах эпилепсии и генерации эпилептических припадков. Эпилептические приступы развиваются только при массивном вовлечении в эпилептическую активность потенциально нормальных нейронов. Вовлечение этих нейронов в другие виды активности воздействием на неспецифические ретикулярные системы или специфические функциональные системы, связанные с первичным эпилептогенным фокусом, позволяет ограничить их вовлечение в эпилептическую активность и тем самым препятствовать развитию эпилептического процесса. Нередко больные спонтанно используют интуитивно найденные ими приемы в зависимости от мотивации для вызывания или подавления у себя эпилептических припадков. Для лечебных целей возможно использование систем биологической обратной связи по ЭЭГ, уровню углекислоты в крови, техник аутогенной тренировки, релаксации, индивидуальной и групповой психотерапии, направленного переобучения, семейной терапии, а также методов традиционной медицины. У большого числа больных нелекарственные методы позволяют снизить дозы и число принимаемых препаратов. При рефракторной к лекарственной терапии эпилепсии нелекарственная терапия остается единственной нехирургической альтернативой. Альтернативой она является и в случаях доброкачественных форм детской эпилепсии, при которых иногда лекарства оказываются вреднее припадков. Подчеркивается необходимость использования этих методов только при участии специалиста эпилептолога.

Ключевые слова: эпилепсия, нелекарственное лечение, нейрофизиология, биологическая обратная связь, психотерапия, традиционная медицина.

The paper presents the data available in the literature and the author's own follow-up of the possibility of using non-drug modulation of epileptic seizures as an auxiliary therapy for epilepsy. As the occurrence of epileptic seizures requires the recruitment of potentially normal neurons, the activity of a seizure may be limited by brain functional changes through unspecific activation or by their involvement into specific types of functional activities, proper to the brain systems where the primary epileptic focus is located. Many patients spontaneously use special intuitively found techniques for producing or inhibiting seizures. For modulation of seizure thresholds and seizure suppression, biological feedbacle using EEG, blood CO2 levels, relaxation and meditation techniques may be used. Behavioral, family, individual and group psychotherapy may be helpful. In most patients, nondrug treatments allow the dosage and number of drugs to be reduced. In refractory epilepsy, nondrug therapy remains the only nonsurgical alternative. It is also an alternative in benign children's epilepsies where the seizures might be less harmful than the drugs. Emphasis is laid on the necessity of using these methods only with the participation of an epileptologist.

Key words: epilepsy, nondrug treatment, neurophysiology, biological feedback, psychotherapy, traditional medicine.

Оживление интереса к методам нелекарственного лечения эпилепсии в настоящее время определяется все большим пониманием того, что безвредных противоэпилептических лекарств не существует, а также необходимостью оказания помощи больным с противопоказаниями к фармакотерапии или с резистентными к лекарствам формами заболевания. С точки зрения современных патогенетических данных эпилепсия представляет собой своеобразное сочетание преимущественно органических эпилептогенных факторов с нейрофизиологическими и функциональными клиническими проявлениями. Функциональный характер проявлений эпилепсии представляет потенциальную возможность использовать методы нелекарственного воздействия в качестве вспомогательного подхода к лечению.

1. Патофизиологическая модель генерации и модуляции припадков

Исследования с помощью ЭЭГ-видеомониторинга (одновременная регистрация ЭЭГ и видеоаудиозаписи поведения больного) показывают у 15-40% больных эпилепсией наличие и неэпилептических припадков, обычно моделирующих эпилептические приступы. Можно предполагать, что в основе тех и других лежат частично общие механизмы реализации. Свидетельством в пользу частичной общности механизмов эпилептических и неэпилептических приступов является связь тех и других с органическим поражением мозга, отмечавшаяся еще Шарко. J. Jedrzejczak и соавт. [18] при сравнении нейровизуализационных данных у больных эпилепсией и с неэпилептическими припадками обнаружили морфологические мозговые нарушения соответственно в 95 и в 77% случаев при отсутствии достоверных различий между группами. Аналогичные результаты получены в совместном исследовании на кафедрах нервных болезней Московского медицинского стоматологического института им. Н. А. Семашко и ММА им. И. М. Сеченова. Больные эпилепсией и с паническими атаками отличаются практически одинаковым набором признаков органической патологии мозга. Здоровые сибсы больных эпилепсией не отличаются от нормы, но достоверно отличаются от своих больных эпилепсией сибсов отсутствием клинической симптоматики. Это позволило сделать вывод о том, что общим фактором, способствующим появлению приступов независимо от их природы, является наличие органических нарушений в мозге [4, 5]. Анализ спектральной мощности ЭЭГ в тех же группах показал, что больные эпилепсией и их сибсы, не различаясь между собой, достоверно отличаются от здоровых и больных с неэпилептическими приступами на много большими показателями мощности во всех диапазонах частот. Поскольку нарастание мощности есть прямое следствие синхронизации работы нейронов мозга, можно сделать вывод, что предосновой развития заболевания по эпилептическому типу является синхронизация нейронов на всех частотных диапазонах. При отсутствии генетически детерминированной гиперсинхронии в работе нейронов приступы развиваются по типу неэпилептических. На основе результатов этих исследований с использованием данных экспериментальной эпилептологии можно построить модель возникновения эпилептических припадков и эпилепсии [4, 5, 19]. Органическое поражение мозга в результате морфофункциональных перестроек (в первую очередь, дефицит коллатерального торможения, затем нарушения синаптической организации вследствие деформации дендритов, глиоз, электролитных процессов и стабильности мембран нейронов и др.) приводит к избыточной разрядной спайковой активности частично поврежденных нейронов в очаге деструкции. Если эта группа нейронов, обозначаемая в некоторых исследованиях как "нейроны I", достаточно ограничена, ее активность не дает клинических проявлений. Последние возникают при вовлечении под влиянием избыточной синаптической бомбардировки со стороны нейронов 1 относительно сохранных нейронов 2, непосредственно окружающих патологически измененные [19]. Возросшая масса синхронизированных в эпилептическом режиме нейронов может вовлекать ближайшие функционально сохранные нейроны или нейроны, связанные с ними проводящими специфическими и неспецифическими путями. При ограниченном вовлечении только фокальных нейронов 1 и 2 развивается психогенный припадок. Поскольку при этом не захватываются системы сознания, внимания и волевой регуляции, сохраняется возможность осознанного переживания припадка больным и в определенной мере контролирования собственного поведения и приступа. При захвате больших популяций нейронов развивается парциальный эпилептический припадок, характер которого определяется функциональной специализацией вовлеченной области мозга. Если вовлекаются системы лимбического круга и неспецифическая активирующая ретикулярная формация, приступ приобретает характер комплексного парциального припадка (автоматизма) с большими или меньшими изменениями сознания, и, наконец, вовлечение всех перечисленных систем, включая моторные, приводит к генерализованному припадку. Существенными в этой модели являются следующие пункты: 1) все типы приступов, включая психогенные, могут реализовываться одним и тем же нейропатофизиологическим механизмом, но с разной мерой его вовлечения; 2) эпилептические припадки реализуются в основном потенциально нормальными и функционально сохранными нейронами, вовлечение которых зависит от их функционального состояния. Следовательно, модулируя его, можно изменять вовлеченность в эпилептическую активность тех или иных подсистем и тем самым менять течение припадков и болезни; 3) в зависимости от локализации первичного фокуса эпилептических нейронов в той или иной специализированной подсистеме методы модуляции эпилептической активности должны быть индивидуализированы. Так, при первичном вовлечении специфических зон коры одни виды стимуляции будут способствовать развитию припадка (рефлекторные припадки), другие - их тормозить. Тормозными, как правило, являются произвольные волевые акты, реализующие нормальные функции соответствующей области. Например, заинтересованное участие в какойлибо визуальной активности - рисование, рассматривание картины и др. - может препятствовать развитию затылочно-долевого пароксизма. При эпилептическом вовлечении неспецифических систем, подавлению припадка могут способствовать поведенческие и психофизиологические воздействия, активирующие или тормозящие те или иные подсистемы регуляции уровня функциональной активности [14].

Известны приступы, провоцирующиеся мелькающим светом, внезапным звуком или тактильным воздействием, рефлекторные приступы, вызываемые ритмичным раздражением определенной области тела (чистка зубов). Иногда больные вызывают у себя припадки, ритмично водя перед глазами растопыренными пальцами против света. В нижеприведенном случае припадок был спровоцирован рационально осознанно [4].

Больная К. И. В., 24 лет, с синдромом миоклонус-эпилепсии после интоксикации дихлорэтаном. В статусе - почти постоянные спонтанные и провоцируемые неожиданными стимулами (светом, звуком, прикосновением) и быстрыми движениями миоклонии и генерализованные миоклонические припадки, безотказно провоцируемые мелькающим светом. Миоклониям на ЭЭГ соответствуют разряды эпилептической активности. При световой ритмической стимуляции развивается генерализированный миоклонический припадок с соответствующей картиной паттерна эпилептического припадка на ЭЭГ. В периоды наивысшей активации миоклонии они приковывают больную к постели, нарастают депрессия и дисфория (плохие дни). После сильного приступа следует несколько хороших дней, когда миоклонии практически исчезают, улучшаются настроение и поведение, больная может посетить театр, сходить в гости, совершить прогулку. Для достижения этого мать больной, по просьбе, вызывает большие приступы, мигая перед ее глазами электрическим фонариком. Приступ приводит к описанному выше улучшению состояния.

Этот пример иллюстрирует не только зависимость приступов от факторов среды, влияющих на функциональную активность мозга, но и сознательное использование самой больной этого влияния для улучшения адаптации. Значение неспецифических систем афферентации к большому мозгу в регуляции порога судорожной готовности показано в ряде экспериментальных и клинических исследований. Особая роль принадлежит мозжечково-стволово-кортикальным механизмам. Показано, что мозжечок проецируется через ретикулярные системы в структуры лимбического круга и тонически повышает порог судорожной готовности большого мозга [4]. На этом основан метод подавления эпилептических припадков при некурабильной эпилепсии посредством электростимуляций мозжечка имплантированными электродами [9]. Таким образом, клинико-нейрофизиологические исследования показывают возможность влияния на эпилептическую активность большого мозга посредством функциональных перестроек взаимодействия нейронов, даже если эпилептогенный фокус остается активным. Возможность такой модуляции припадков подтверждается рядом специальных исследований. Так, В. Anteby и J. Bird [12] при опросе 76 больных эпилепсией выявили, что 28,6% опрошенных знают, как можно вызвать приступ и 15,6% сообщили, что преднамеренно вызывали припадок, будучи в психологически угнетенном состоянии. Из тех же опрошенных около 50% заявляли, что могут предотвратить припадок, а около 20% - приостановить его развитие [14]. Из опрошенных нами 64 больных 20% знали, что способствует развитию припадка, 12% могли иногда облегчить течение приступа или даже предотвратить его развитие, по крайней мере на некоторое время. Из этого опроса были исключены больные с заведомо рефлекторными формами эпилепсии (фотогенной и др.). Среди факторов, способствующих развитию припадков и их учащению, отмечаются наряду с хорошо известными приемом алкоголя и бессонницей, такие как ограничение социальных контактов, бездеятельность, длительная монотонная фиксация внимания или наоборот - релаксированное состояние, утомление, дефокусировка зрения, закрывание глаз, страх, тревога, депрессия, психический стресс. Среди факторов, отличающих больных эпилепсией от нормы, отмечается неблагоприятная психосоциальная семейная обстановка (чаще всего алкоголизм родителей, неполная семья, насильственные методы воспитания). До 50% больных отмечают учащение приступов в моменты напряжения, утомления, в состоянии депрессии, и около 30% связывают развитие приступов со скукой, возбуждением или гневом [14].

Принимая во внимание важную роль психологических факторов в возникновении эпилептических припадков, Р. Fenwick [14] предложил термин "психогенные эпилептические припадки" для определения приступов, вызываемых психическим состоянием пациента. Первичными он считает припадки, вызываемые прямым волевым усилием пациента, вторичными - возникающие вне желания пациента при определенных мыслях или воспоминании ощущений, связанных с припадком.

Столь же разнообразны способы, которые больные спонтанно используют для прерывания, облегчения или по крайней мере отставления на какое-то время приступа. Интересный образ жизни, активная деятельность способствуют уменьшению числа приступов во время каникул, во время игры, в театре, при занятиях живописью и музыкой. Приступы могут быть подавлены каким-либо случайно найденным приемом: трение конечности или определенной области тела, обычно той, с которой начинается приступ, сжатие рук в кулаки, занятия музыкой, рисованием, моделированием.

Типично следующее наблюдение. Девочка 8 лет с комплексными парциальными лобно-долевыми припадками, проявляющимися приступами непереносимого страха, влекущими к непреодолимому желанию прижаться к кому-нибудь из близких, а при отсутствии таковых - к земле, к кушетке, как бы затаиваясь. Первичный фокус, по данным трехмерной локализации источника ЭЭГ, определялся в медиальной фронтоорбитальной области. При более детальном опросе было выявлено, что девочка при надвигающемся приступе в условиях незнакомого социального окружения может приостановить его развитие сжатием кистей в кулаки до момента, когда она подбежит и прижмется к матери. Кроме того, мать отмечает, что в периоды обострения заболевания учащению приступов способствуют переживания, вызываемые устрашающими телевизионными передачами и просмотры "мультиков".

В некоторых наших наблюдениях, по свидетельствам больных, улучшение наступало после каких-то воздействий традиционных "целителей", "бабок", по молитве больного или его родных. Все эти данные и наблюдения достаточно адекватно интерпретируются на основе рассмотренной выше модели. Вовлечение нейронов за пределами первично поврежденных возможно в случаях их незанятости специфической активностью или недостаточно активированных из неспецифических систем. Информационная незанятость нейронов или, напротив, их пассивная вовлеченность во внешне навязываемую неинформационную синхронизацию (ритмическая стимуляция, пугающие стимулы, которые, как известно из нейрофизиологии, способствуют появлению синхронизации в полосе тэта-ритма в лимбических структурах, синхронизация, связанная с преобладанием активности сомногенных ретикулярных систем) способствует развитию припадка. С другой стороны, вовлечение нейронов в креативные (творческие) информационные процессы, смещение оптимума синхронизации в область, отличающуюся от спонтанной эпилептиформной активности для данного больного, или пробуждающая ретикулярная активация препятствуют развитию эпилептического разряда. Сложность проблемы определяется индивидуальными условиями формирования эпилептической системы у каждого больного, требующими в каждом конкретном случае специального анализа и выбора терапевтического подхода.Видимая эффективность современных противоэпилептических лекарств обоснованно отводит на второй план тему нелекарственной терапии. Тем не менее есть данные, что 25-50% больных не следуют строго предписаниям врачей и в ряде случаев полностью отказываются от предложенной врачом методики, используя собственные нелекарственные методы, которые оказываются вполне рациональными с точки зрения патофизиологического анализа, а в терапевтическом плане иногда более эффективными, чем не вполне адекватная фармакотерапия. С другой стороны, возникает вопрос, почему другие больные, зная, чем провоцируется приступ и какими приемами ему можно противодействовать, не используют эти знания. Этот вопрос относится к проблеме многих других патологических состояний, включая неврозы, болезни зависимости, психосоматические заболевания. Больной точно знает, что способствует усугублению его недуга и что противодействует его развитию, но не может рационально с ним справляться без специального психотерапевтического, психоаналитического или поведенческого переобучения и личностного переструктурирования. Это может быть связано с неосознаваемыми гедонистическими мотивами, непроизвольно включающимися при воспроизведении соответствующей ситуации как в случаях самоиндуцируемых фотогенных приступов. "Непротивление" припадкам может быть связано с явлениями "киндлинга". "Киндлингом" называются явление и метод создания эпилептических систем в мозге экспериментальных животных [16]. Суть его в том, что повторные раздражения мозга, приводящие к фокальному разряду, при повторных сеансах приводят к снижению порога вызывания этого разряда, так что в конечном итоге в этой области появляется спонтанная эпилептическая активность, которая затем вовлекает другие системы мозга. В настоящее время представление о киндлинге привлекается не только к объяснению эволюции эпилептических приступов, но и к патогенезу болезней зависимости, психопатий и других форм нейропсихической патологии. В этом отношении существенны данные о амбивалентности соотношения психоэмоционального состояния больного и приступов. Так, 66% больных ассоциируют низкий риск припадка со счастливыми периодами жизни. С другой стороны, те же дети идентифицировали эти счастливые периоды с межприпадочными состояниями, причем когда им предоставлялась возможность свободно вызывать у себя психические переживания, облегчающие появление приступов [14].

Фактором, влияющим на частоту припадков, является мотивация, что вполне понятно, учитывая роль лимбических структур в развитии эпилептического процесса. Больной эпилепсией нередко подлежит в семье положительной дискриминации. Он окружен большей заботой, вниманием и сочувствием, причем после приступа это отношение акцентируется, что формирует условно-рефлекторную неосознаваемую установку на воспроизведение этой ситуации повторными приступами или моделированием их психогенных аналогов [14]. В большинстве случаев эпилепсия начинается в детском и подростковом возрасте, когда не сформированы механизмы самоконтроля поведения и психики, из-за чего в неблагоприятных социально-психологических условиях формируются девиантные формы поведения, одной из которых может быть сосуществование больного со своей эпилепсией.

2. Методы нелекарственного модулирования эпилептических припадков

Приведенный обзор позволяет понять механизмы эмпирических приемов традиционной медицины и целительства и дает базу для научно патогенетически обоснованных подходов к лечению эпилепсии нелекарственными методами. Оживление интереса к нелекарственным методам мотивируется несколькими моментами.

1. В настоящее время достаточно ясно, что безвредных противосудорожных препаратов нет, а вероятность и выраженность побочных эффектов пропорциональны дозе принимаемого лекарства. Поэтому использование всех возможных подходов к лечению эпилепсии в дополнение к лекарствам с тем, чтобы до минимума снизить их дозы, представляется целесообразным.

2. Как это ни странно, проблема нелекарственного лечения касается в первую очередь рефракторных к медикаментозной терапии форм эпилепсии, при которых нелекарственные методы могут быть эффективны.

3. Существуют больные, особенно детского возраста, страдающих так называемыми доброкачественными формами эпилепсии, прекращающимися в большинстве случаев спонтанно, при которых в случаях благоприятного течения и необременительности приступов для больного можно воздержаться от медикаментозного лечения, особенно при наличии соматических противопоказаний. То же касается обширной группы детей, страдающих поведенческими расстройствами с высоким риском эпилепсии и с выраженными эпилептическими изменениями на ЭЭГ. В обеих этих группах вопрос "доброкачественности" эпилепсии или возникновения ее в случае риска в индивидуальном случае решается, к сожалению, только катамнестически. Поэтому при отсутствии противосудорожной терапии применение нелекарственных методов под контролем клиники и ЭЭГ несомненно улучшит прогноз у этих детей.

4. Обратная сторона проблемы связана с тем, что при обилии недостаточно изученных, в ряде случаев нелицензированных методов нелекарственной терапии, особенно традиционной, больные нередко уходят от академических методов к альтернативным, что сопровождается рецидивами, иногда статусами с тяжелыми последствиями.

Определенное знакомство с методами традиционного целительства необходимо в связи с возросшим их статусом в современной медицинской практике как в нашей стране, так и во всем мире, что отражено в интенсивно развиваемой многолетней программе ВОЗ по традиционной медицине. Практически это связано с очень частым обращением больных к неврологу, психиатру и эпилептологу с вопросами о возможностях лечения у экстрасенсов и других целителей. Одним из наиболее распространенных приемов традиционного лечения был (и остается, по нашим наблюдениям) экзорцизм (изгнание духов), клинически точно описанный в Евангелии от Марка и в житиях многих святых. Возможная эффективность таких воздействий объясняется тем, что они осуществляются в рамках традиционной культурно-социальной среды, которая по совершении определенного ритуала формирует постоянное отношение к целимому, модифицирующее и мотивирующее его поведение на подавление эпилептической активности собственного мозга. Такая практика, сопровождавшаяся ритуальными трепанациями черепа, в Латинской Америке сохранялась по крайней мере до 60-х годов нашего века. К кругу "биоэнергетических" воздействий можно отнести наложение рук, "купания в росе с лесной травы", в святых источниках. В традиционной восточной медицине применяется иглоукалывание. В контексте анализа модели эпилепсии (см. раздел 1) интересно отметить, что методы акупунктуры применяются без дифференциации эпилептических и психогенных приступов [I]. Афферентные сигналы, вызываемые акупунктурой, восходят по антеро-латеральному тракту спинного мозга и активируют ретикулярные системы [24]. В экспериментах показано подавление судорожной активности в гиппокампе электроакупунктурными воздействиями за счет блокады гиппокампальных дельта-рецепторов [17]. Модулирующим неспецифические системы фактором может являться и активация нейротрансмиттерных ацетилхолинергических, серотонинергических и эндорфинных систем при акупунктуре [24]. Снижение частоты эпилептических приступов наблюдали у больных, практикующих медитацию йогов [2]. Поскольку документированных клинических описаний такой практики в литературе нам не встретилось, приводим собственное наблюдение:

Больной К. Общий судорожный припадок в возрасте 8 лет. На ЭЭГ - следующие с частотой 4-6 в мин генерализованные ритмичные билатерально-синхронные разряды комплексов спайкволна 3 Гц продолжительностью 2-3 с и следующие каждые 1,5-3 мин паттерны эпилептического припадка, характерные для типичного абсанса, продолжительностью 7-10 с, во время которых пациент застывает и не отвечает на обращенную речь. Когда матери объяснили значение записи, она сказала, что и ранее замечала эпизоды "задумчивости". По социальным обстоятельствам, больной в течение 2 лет получал вместо этосуксимида фенобарбитал, повторился большой приступ, по поводу которого больной был повторно обследован. Отмечалось урежение интериктальных разрядов, но приступы типа абсансов следовали с прежней частотой и продолжительностью. Больной, кроме фенобарбитала, стал принимать этосуксимид. Картина заболевания и ЭЭГ существенно не менялись. В возрасте 15 лет через несколько дней после обследования по поводу очередного большого приступа с записью ЭЭГ, повторившей прежние данные, мать сообщила, что больной влился в неформальную молодежную группу самодеятельных музыкантов и перестал принимать лекарства. Через полгода пациент пришел сам с просьбой записать ЭЭГ. На фоне хорошо организованного высокоамплитудного (до 110 мкВ в затылочных отделах) и широко распространенного в переднем направлении альфа-ритма только при гипервентиляции регистрировались одиночные и групповые билатерально-синхронные комплексы спайк-волна 3 Гц. Паттернов припадка, регулярно регистрировавшихся, в частности, при предыдущем обследовании, не было. Несмотря на персистирование (но только при гипервентиляции) эпилептиформной активности, по сравнению с предыдущими регистрациями отмечалось выраженное улучшение. Пациент сообщил, что в течение более полугода лекарств не принимает и отказался возобновить их прием. Больших приступов нет. О малых ни он, ни его близкие ничего сообщить не могут. Клинически заметить их не удалось. В течение года состоит членом молодежной религиозной группы индуистско-буддийского толка; регулярно практикует медитацию, подстраиваясь к излучению гуру, которые в Гималаях медитируют, посылая это излучение по всему миру и тем самым спасая тех, кто к нему подключается. Во время медитации (и в обычной жизни) старается регулировать дыхание (глубокое, замедленное, диафрагмальное с задержками). Считает, что благодаря этой практике он "излечился" и, кроме того, приобрел дополнительные творческие возможности, позволившие ему бросить нелюбимый вуз и стать музыкантом. В последующие 10 лет регулярно бывает в контакте с автором настоящей публикации. Практически здоров, не нуждается в противоэпилептическом лечении. Крестился в старообрядческий толк, активно практикует христианскую медитацию. Успешно работает в области фольклорной музыки.

Спонтанное прекращение приступов при пикнолепсии юношеского возраста возможно. Однако маловероятно, чтобы внезапная отмена препаратов на фоне эпилептической ЭЭГ и клинических припадков, документированных непосредственно перед этим, без какой-либо компенсации не только прошла вполне безобидно, но и привела к явному улучшению. Картина ЭЭГ у пациента К. в период практикования медитации имела черты сходства с ЭЭГ лиц, практикующих "трансцендентную медитацию" Махариши-Махеш Йоги. R. К. Wallays и соавт. [22], обсуждая вопрос, почему, несмотря на эффект синхронизации в полосе альфа- и тэта-ритма, медитация приводит к подавлению припадков, объясняют это тем, что точно контролируемый субъектом когерентный паттерн синхронизации ограничивает возможности вовлечения мозга в патологические типы синхронизации. В методах традиционной медицины и целительства важным действующим фактором является изменение функциональной активности целого мозга, вызываемое физическими или мистико-психологическими приемами. Эффективность их в настоящее время не может быть оценена в такой степени, как это принято в современной фармако-терапии, из-за разрозненности, часто единичных сообщений и наблюдений, хотя отдельные конкретные случаи и публикации убедительны. Следует отметить обратный аспект распространения этих методов в условиях современной недобросовестной их рекламы. Имея в виду уже упоминавшуюся тенденцию (иногда оправданную) больных эпилепсией уклоняться от лечения, предлагаемого врачом, следует воспитывать в пациентах понимание опасности отмены лекарств самовольно или под внушением целителя.

Таким образом, хотя нет оснований сомневаться в возможностях традиционных методов модуляции эпилептических припадков, отсутствие обоснованных данных об их эффективности и отсутствие, по крайней мере в нашей стране, развитой сети лицензированных методов, специалистов и учреждений, связанных с эпилептологами, делает эти методы при эпилепсии скорее перспективным предметом исследования, чем практически рекомендованным массовым терапевтическим подходом.

Современные патогенетически обоснованные методы нелекарственной терапии эпилепсии основаны на следующих обоснованных в первой части патофизиологических представлениях: 1) эпилепсия есть динамический процесс и ее течение зависит от функциональной активности всего мозга и его специализированных отделов, что обеспечивает принципиальную возможность регулирования ее в заданном направлении; 2) в возникновении и течении эпилепсии большую роль играют факторы мотивации, обучения, социального окружения и поведения. Это создает возможность использовать известные методики психотерапии, педагогики, поведенческой и социально-семейной терапии в осуществлении регуляции в соответствии с пунктом "I"; 3) динамика эпилептических процессов и противоэпилептических механизмов в мозге может быть объективно отслежена по ЭЭГ, что, с одной стороны, обеспечивает возможность наблюдать в реальном времени эффективность лечебных воздействий, с другой - предоставляет параметр для использования методов биологической обратной связи для регулирования активности мозга. В качестве наиболее научно-теоретически обоснованного подхода мы начнем рассмотрение методов противоэпилептической регуляции с них.

2.1. Биологическая обратная связь

Одним из давно применяемых методов подавления эпилептической активности мозга является биологическая обратная связь (БОС). Сущность ее в том, что физиологический параметр (ЭЭГ, ЭМГ, спирограмма и др.) усиливается, преобразуется в понятный сигнал, подаваемый пациенту с инструкцией вызывать его изменения в заданном направлении собственным волевым усилием [10]. К примеру, появление на ЭЭГ разряда эпилепти-формной активности сигнализируется появлением звукового тона. Больному дается инструкция не допускать этого. В процессе тренировки больной обнаруживает, что определенные психологические приемы (сосредоточение или у другого пациента расслабление) приводят к прекращению тонов. Это означает, что больной научился так перестраивать взаимодействия нейронов в своем мозге, что их тенденция к эпилептической синхронизации и генерации разрядов, являющихся входным сигналом для генератора тонов, оказалась подавленной. Эффекты подавления эпилептической активности со снижением количества припадков достигаются у больных с тяжелыми когнитивными нарушениями (синдром Леннокса-Гасто, эпилептические энцефалопатии), практически не способными в достаточной мере понять смысл задания, а также при применении метода во время сна. Очевидно, эффект отчасти связан с бессознательным обучением, и, кроме того, обусловлен прямым подавлением эпилептических разрядов реакций активации, возникающей в ответ на сенсорный стимул [23]. Другой подход направлен на стабилизацию функциональной активности, которая противодействует вовлечению мозга в эпилептическую активность. Исходя из представлений о роли патологических перестроек в работе таламо-кортикальных пейсмейкеров в развитии эпилепсии М. В. Sterman для нормализации мозговой активности использовал тренировку на генерацию так называемого сенсомоторного ритма, - активности частотой 9-14 Гц, наиболее выраженной в области центральных извилин в состоянии расслабления. Такая тренировка в течение в среднем около 20 сессий приводила к урежению (иногда к прекращению) припадков, нормализации психосоциальных показателей. Были разработаны портативные системы БОС такого рода. Показано, что положительный эффект может быть достигнут не только генерацией активности в полосе 9-14 Гц, но и в диапазоне более высокочастотного бета-ритма [цит. 14]. Учитывая роль избыточной тэта-активности как фактора риска эпилепсии [7], в качестве сигнала обратной связи используют также индекс отношения тэта-активности в полосе 3-7 Гц к ритму в полосе 12-15 Гц [23]. Использование различных частот ЭЭГ свидетельствует о неспецифичности приемов генерации определенных типов активности для подавления эпилептической активности. Генерация нейроном эпилептических разрядов происходит на определенном уровне деполяризации его мембраны, что на суммарной ЭЭГ проявляется сдвигом постоянного потенциала в сторону негативности. Этот негативный сдвиг, обусловленный деполяризацией апикальных дендритов пирамидных клеток коры, соответствует порогу судорожной готовности мозга. Исходя из этих данных, N. Birbaumer и соавт. [13] разработали систему обратной связи для обучения субъекта произвольному смещению уровня постоянного потенциала коры в направлении позитивности, что приводит к подавлению эпилептических разрядов в коре и клиническому улучшению при эпилепсиях, резистентных к лекарственной терапии. Зависимость поляризации мембраны нейронов и соответственно порога судорожной готовности от газового состава крови дает основание использовать БОС по уровню выдыхаемого углекислого газа для обучения больного диафрагмальному дыханию с контролируемым ритмом, обеспечивающим стабилизацию уровня СО^ в крови, что приводит к существенному снижению частоты эпилептических припадков [15]. Следует отметить, что при воспроизведении обоих методов в своей клинике С. Uhlman и W. Froscher [21] отметили, что хотя у некоторых больных эффект был обусловлен достижением заданного параметра регуляции, у всех больных улучшение состояния наступало еще до начала сеансов БОС в период подготовительных психокоррекционных занятий, у многих других пациентов положительный эффект не зависел от эффективности регуляции собственной электрической активности мозга или респираторно-газовых параметров. Таким образом, это исследование, хотя и не подтверждает связи порога эпилептической готовности с какими-то простыми физиологическими параметрами, не оставляет вместе с тем сомнения в возможности успешного лечения резистентной к фармакотерапии эпилепсии нефармакологическими методами [21]. Методы БОС основаны на обучении пациента вызывать и поддерживать у себя психосоматическое состояние, которое обеспечивает контролирование эпилептической активности и подавление приступов. По самоотчетам и наблюдениям, эти состояния связаны с общей физической и психической релаксацией, повышением сознательного контроля собственных психических и мыслительных процессов, положительной эмоциональной стабилизацией, регуляцией дыхания, нормализацией вегетативных показателей, т. е. совпадают с упомянутыми выше методами традиционной медитации, а в современных психологических техниках - с методиками самоконтроля, релаксации, десенситизации и другими, применяемыми в психосоматической медицине и психотерапии. По окончании сеансов БОС пациент уже без сигнала обратной связи по памяти воспроизводит саморегуляторные процедуры, что по сути совпадает с упомянутыми методиками. Таким образом, неудивительно, что соответствующие методы нашли применение в области нелекарственного лечения эпилепсии.

2.2. Психологические и поведенческие методы

Наиболее близкими к БОС являются методики релаксации (прогрессивная, глубокая) и аутогенной тренировки [II]. Пациента обучают методу и инструктируют использовать его или как способ общей регуляции своего состояния, или чаще в момент, когда он ощущает приближение или начало приступа, что позволяет в первом случае предотвратить, а во втором - облегчить его течение. Эффективности применения метода способствует в дальнейшем припоминание во время релаксации тех приемов и ощущений, которые помогли подавить припадок. В некоторых случаях релаксация комбинируется с десенситизацией: по достижении должного уровня релаксации под контролем психотерапевта больному предлагается представить себе ощущения возникновения приступа и связанной с этим тревоги, что позволяет ему осознанно и без страха ожидания относиться к приступам, что в свою очередь приводит к уменьшению их количества и тяжести. Это особенно эффективно при упомянутых выше "психогенных" эпилептических припадках. В некоторых случаях демонстрация больному видеозаписи его собственного припадка приводила к улучшению [14]. Возможность эффективно влиять на эпилептиформную активность на ЭЭГ с помощью гипноза показана в исследованиях В. А. Карлова и соавт. [8]. Ряд методов близок к обучению по типу павловского условного рефлекса, когда пациенту (главным образом детям) или предоставляются определенные награды (интересные экскурсии, развлечения, конфеты) в бесприступный период, или применяются наказания (в основном в виде лишения каких-либо удовольствий) непосредственно в связи с припадками или при наблюдении у больного поведения, о котором известно, что оно вызывает припадок [14]. Например, ребенку может быть сказано, что увлекательная поездка во время каникул будет возможна только при отсутствии у него припадков. Методом отрицательного подкрепления припадков может быть игнорирование их близкими. Более специфичными являются уже упоминавшиеся выше методики обучения именно таким приемам, которые подавляют припадок у больного, но им недостаточно осознаются или не вполне используются.

Это особенно эффективно при рефлекторной эпилепсии. Применение этих методов требует анализа поведения и психического состояния больного и окружающих перед, во время и после приступа, сопоставления этих данных с результатами анализа ЭЭГ, желательно во время приступа или ауры, с достаточно точной идентификацией специфических систем мозга, вовлеченных в эпилептическую активность и соответствующим выбором специфических методов их активации. В описанном A. Perm и J. Wada [20] случае больная с первичным эпилептогенным фокусом в правой височной доле могла подавлять припадки, напевая определенную песенку, напевание только мелодии не блокировало приступ, что свидетельствовало о важной роли активного межполушарного функционального взаимодействия в подавлении эпилептической активности. Вероятно, это связано с преимущественно тормозными влияниями каллозальных межполушарных связей. Менее специфичными являются индивидуальная, групповая психотерапия и микросоциальная и семейная терапия, направленные на общую оптимизацию социально-психологической адаптации пациента [3, 14]. Эффект групповой психотерапии связан с тем, что объединение больных со сходными проблемами позволяет избавиться от чувства негативной исключительности, а обмен опытом социальной адаптации рождает оптимизм, который сам по себе является антиконвульсантом. В этом не последняя позитивная роль принадлежит национальным обществам людей, страдающих эпилепсией, активно действующих во многих странах в целях защиты прав больных и достижения социальной поддержки. Мы уже упоминали о роли неблагоприятной семейной обстановки в течении эпилепсии. Эмоция социальной подавленности и страх, активируя гиппо-кампальные механизмы отрицательного подкрепления, способствуют активации эпилептических процессов. Роль микросоциального фактора была показана в эксперименте [19]. У обезьяны с фокальной эпилепсией эпилептическая активность на ЭЭГ нарастала и припадки резко учащались в присутствии доминирующего агрессивного вожака и прекращались при удалении его. Приводим аналогичное собственное клиническое наблюдение.

Больной А.Д. обследован в возрасте 9 лет по поводу общего судорожного припадка и "отключений". При анализе ЭЭГ документированы частые типичные абсансы продолжительностью до 20 с [4]. Назначен суксилеп. Клинические приступы прекратились. Когда больному было 13 лет, мать зарегистрировала брак с его отцом. Возобновились частые абсансы и повторился генерализованный тонико-клонический припадок. На ЭЭГ: эпилептическая активность, провоцирующаяся мелькающим светом и закрыванием глаз. Добавление фенобарбитала и увеличение доз суксилепа не улучшило состояния. Повторился большой приступ. Вскоре мать обратилась к лечащему врачу с просьбой повлиять на отца. Последний, войдя в семью, занялся воспитанием сына, используя жестокие физические наказания, часто за незначительные промахи и неисполнительность. Состояние больного ухудшилось, наблюдалась постоянная тревожность, депрессия, часто на обращение отца реагирует закрыванием глаз и застыванием, чем вызывает гнев у последнего, на который больной иногда не реагирует. При вопросе мальчику, что при этом он чувствует, последний объяснил, что закрывает глаза непроизвольно, как бы от испуга, при этом как бы уходит в приятную пустоту. Учитывая данные ЭЭГ, демонстрирующие возникновение абсанса при закрывании глаз, можно рассматривать эту реакцию как неосознаваемый прием защиты от психологической травмы провокацией приступа. Иногда возникали приступы ярости с угрозой отцу холодным оружием, завершавшиеся драками, в которых отец побеждал, используя приемы удушения. Отец - доцент вуза, впервые столкнулся с проблемой семейного воспитания сына, достаточно взрослого и независимого, росшего до этого без него. По семейной традиции отец считал, что воспитание "настоящего мужчины" включает физические наказания. Отцу в научно-популярной форме объяснены механизмы эпилептогенеза у сына (включая эмоциональные и поведенческие нарушения) и провоцирующая роль наказаний и подавления личности в отношении припадков. Жестко запрещено применение физических наказаний, рекомендовано использование поощрения, а не наказания в методике воспитания и общем стиле семейных отношений. Отец, рациональный человек, мотивированный искренним желанием добра сыну и страхом потерять уважение и дружбу врача, перестроил отношения с сыном. В ближайшие недели состояние больного улучшилось. Большие приступы не повторялись, что позволило отменить фенобарбитал. Вскоре исчезли клинические абсансы. Юноша поступил в медицинский колледж, где с увлечением и успешно учился. Через 4 года в связи с отсутствием приступов и исчезновением эпилептиформной активности на ЭЭГ отменен суксилеп. 6 лет спустя здоров, работает, ЭЭГ в пределах нормы.

Заболевание этого больного относится к идиопатической генерализованной эпилепсии с абсансами детского возраста. Многочисленные исследования с помощью внутричерепных электродов показывают, что в большом числе случаев эти припадки обусловлены первичными эпилептогенными фокусами в гиппокампально-амигдалярных структурах лимбической системы [4]. Эти структуры, как известно, теснейшим образом связаны с эмоциями страха, гнева, ярости и чувством вины. Очевидно, их активация в связи с репрессивным поведением отца явилась причиной обострения заболевания и акцентуации поведенческих и психологических нарушений. Отсюда понятен лечебный эффект нормализации семейной ситуации.

Заключение

Данные экспериментальных исследований и клинические наблюдения показывают возможность влияния на течение эпилепсии и припадков посредством нелекарственных воздействий. Большая часть сообщений и собственные наблюдения касаются отдельных или даже единичных случаев. Это связано со спецификой исследуемой проблемы, а именно - с уникальностью каждого случая эпилепсии, определяющейся индивидуальной констелляцией исходной генетической предрасположенности, локализации первичного эпилепто-генного фокуса, спецификой нейрофизиологической организации данного мозга и социально-психологической средой больного. Именно это определяет индивидуальный подход к применению большинства методов нелекарственной терапии эпилепсии, что затрудняет стандартизацию и унификацию материала, необходимую в массовых исследованиях. "Периферическое" положение этой области в эпилептологии определяется не только и не столько малой эффективностью "функциональных" приемов в лечении эпилепсии, сколько недостаточным вниманием к ним в связи с формальным признанием "органической" природы эпилепсии и доминированием на практике достаточно упрощенного подхода диагноз - фармакологический антиконвульсант. Очевидно, в каждом случае эпилепсии необходимы тщательный психосоциальный анализ и попытка применения как дополнительного (а в некоторых случаях и единственного) подхода методов нелекарственного воздействия на течение процесса. Обследование должно включать следующие пункты.

1. Подробное интервьюирование больного и близких, включающее вопросы образа жизни (сон-бодрствование, род занятий, психологические особенности личности и поведения, семейная психологическая ситуация, у взрослых - характер трудоустройства, удовлетворенность профессиональной деятельностью). Анализ припадков должен включать вьыснение их привязанности к годичному циклу, циклу работы и отдыха, времени суток, к состоянию больного, каким-то конкретным ситуациям. Подробно собирается информация о припадке, включающая следующие пункты:

1) может ли больной: а) предчувствовать припадок, б) вызвать припадок, в) предотвратить припадок, г) приостановить его развитие, если он начался;

2) какие факторы способствуют припадку, предотвращают или приостанавливают его, какие приемы использует больной для провоцирования припадка или его препятствования;

3) что непосредственно предшествует припадку, происходит во время припадка, происходит после припадка. Описание должно включать объективные обстоятельства, психологические переживания и ощущения больного, результаты его самонаблюдения и наблюдения со стороны, включая поведение окружающих.

2. Функциональное клинико-электроэнцефалографическое исследование для отнесения припадка и эпилепсии к определенному типу классификации и возможно точного выявления функциональной подсистемы мозга, которая вовлекается в припадок, с уточнением специфических и неспецифических стимулов, провоцирующих или тормозящих эпилептическую активность. Уточнение типа эпилепсии или синдрома важно, в частности, для решения вопроса о доброкачественности формы, при которой нелекарственная терапия может оказаться лучшей альтернативой.

На основе всех этих данных при участии больного и членов его семьи вырабатывается индивидуальный план лечения, в котором психологическим и поведенческим факторам уделяется должное внимание. С одной стороны, методами рациональной семейной терапии корректируется микро-психосоциальная среда больного, предусматривающая ее дестрессирование, сбалансированное отношение к больному, исключающее гиперопеку, а с другой - желательно в неявной форме ограничивающие избыточные требования и насильственные методы обучения и воспитания. Больному следует в доступной и соответствующей современным научным представлениям форме разъяснить сущность заболевания, неверный взгляд на болезнь как негативно дискриминирующую, подчеркнуть решающую роль правильного отношения больного к болезни в ее лечении и максимальном устранении ее негативных последствий. Важно обеспечить пациенту расширение круга позитивной социально-психологической активностиколлективные формы физкультуры (не профессионального спорта), студии и кружки творческого развития, в зависимости от наклонностей, институционализированные (не сектантские) формы религиозной активности, путешествия, туризм, словом - интересная жизнь. Используются также более специфические приемы, индивидуально диктуемые в каждом конкретном случае, в зависимости от обусловленности припадков какими-либо специфическими и неспецифическими факторами с использованием приемов подавления эпилептической активности, возможно выявленных при опросе и обследовании больного, и соответствующей поведенческой ориентации и психотерапии. Так, в ряде случаев может быть полезной специализированная арттерапия (занятие искусством по специальной программе).

При возможности показано использование психонейрофизиологических регуляторных методик по типу БОС и помощи профессиональных специалистов по психотерапии, медитации, релаксационно-концентрационным методикам, поведенческой, групповой и другим типам нелекарственной терапии. Следует только помнить, что применение их требует строгой индивидуализации при тщательном контроле состояния больного по клинической картине и ЭЭГ, поскольку одни и те же приемы в разных случаях могут дать противоположный эффект.

В большинстве случаев внимательный врач на основе изложенного подхода может сформулировать и провести самостоятельно программу нелекарственной модуляции, которая позволит минимизировать дозы противоэпилептических препаратов (а в специальных случаях обойтись и без них) или улучшить состояние больного, у которого лекарственная терапия оказывается неэффективной. В любом случае преимуществом нелекарственных методов является отсутствие каких-либо побочных долгосрочных эффектов, чего нельзя сказать о фармакотерапии.

ЛИТЕРАТУРА

1. Гаваа Лувсан. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапии. - М., 1986.

2. Гольдберг Дж. Р. Как жить с эпилепсией: Пер. с англ. - М., 1995.

3. Громов С. А. Реабилитация больных эпилепсией. - Л., 1987.

4. Зенков Л. Р. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. - Таганрог, 1996.

5. Зенков Л. Р. Патогенез и мультипараметрическая диагностика эпилептических и неэпилептических припадков // Terra medica. - 1997. - № 6. - С. 15-21.

6. Зенков Л. Р., Мельничук П. П. Центральные механизмы афферентации у человека в норме и патологии. - М., 1985.

7. Карлов В. А., Ронкин М. А., Зенков Л. Р. и др. Спектральный анализ ЭЭГ у детей и подростков страдающих эпилепсией. Общие характеристики и патофизиологическая интерпретация данных // Журн. невропатол. и психиатр. - 1989. -№ 8. -С. 15-19.

8. Селицкий Г. В., Карлов В. А., Свидерская Н. Е. Биоэлектрическая активность коры головного мозга у больных с вторично генерализованной формой эпилепсии в гипнозе // Там же. - 1991. - № 6. - С. 3-8.

9. Харченко А. П., Нещадименко В. И. и др. Электростимуляция передневерхней коры мозжечка в комплексном лечении больных эпилепсией // Нейрохирургия. - Киев, 1985. - Вып. 18. - С. 40-45.

10. Черниговская Н. В. Адаптивное биоуправление в неврологии. - Л., 1978.

11. Шипош К., Томка И., Бодо М. Влияние аутогенной тренировки (AT) на некоторые электрофизиологические показатели у больных с эпилепсией и у больных с неврозами // Психическая саморегуляция. - Алма-Ата, 1973. - С. 265-270.

12. Anteby В., Bird J. The facilitation and evocation of seizures // Brit. J. Psychiatr. - 1992. - Vol. 160. - P. 154-164.

13. Birbaumer N., Rockstroh В., Elbert T. et al. Biofeedback of slow cortical potentials in epilepsy. // Clinical Applied Psychophysiology. Plenum Series in Behavioural Psychophysiology and Medicine / Eds. J. G. Carlson, A. R. Seifert, N. Birbaumer. - New York, 1994. - P. 29-42.

14. Fenwick P. The behavioural treatment of epilepsy: generation and inhibition of seizures // Neurol. Clin. Epilepsy in spec. issues. - 1994. - Vol. 12. - P. 175-202.

15. Fried R., Fox M.-C. Effect of diaphragmatic respiration with endtidial C02 biofeedback on respiration, EEG, and seizure frequency in idiopathic epilepsy // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1990. - Vol. 602. P. 67-96.

16. Geinisman Y., Toledo-Morrell L., Morrell F. The brains record of experience: kindling-induced enlargement of the active zone in hippocampal perforated synapses // Brain Res. - 1990. - Vol. 513. - P. 175-179.

17. He Xiao-Ping, Cao Xiao-Ping. Влияние внутригиппокампальных 5-рецепторов на торможение судорожных разрядов акупунктурой // Acta pharmacol. sin. - 1989. - Vol. 10. - Р. 197-201.

18. Jedrwjcfak J., Tomal М., Majkowski J. Patientn with psychogenic pseudoepileptic seizures in the material of the department of neurology and epileptology in Warsaw // Conference on Epilepsy, 11-th - Gdansk, 1996. - P. 42-43.

19. Lockard J. S., Whyler A. R., Finch C. A. et al. EEG operant conditioning in a mondey model. 1. Seizure data. // Epilepsia. - 1977. - Vol. 18. - P. 471-479.

20. Penn A., Wada J. Differential effects of singing and dressing/ undressing on complex partial seizures originating in the speech non-dominant hemisphere // Epilepsia. - 1986. - Vol. 27. - P. 590-650.

21. Uhlman С., Fmscher W. Biofeedback and bechavior therapy of drug-resistant partial epilepsy: what are the effective mechanisms in seizure reduction // Conference on Epilepsy, 12-th. - Warszawa, 1997. P. 93-94.

22. Wallace R. K., Orme-Johnson D. W., Dillbedk М. C. (Eds.) Scientific Research on Maharishi's Transcendental Meditation and TM-Sidhi Program: Collectid Papers. Vol. 5. - Fairfield, IA, 1992.

23. Whitsett S. F., Lubar J. F. et al. A duble-blind investigation of the relationship between seizure activity and the sleep EEG following EEG biofeedback training // Biofeedback Self-Regul. - 1982. - Vol. 7. - P. 193-209.

24. Wu Ding-Zong Acupuncture and neurophysilolgy // Clin. Neurol. Neurosurg. - 1990. - Vol. 92. - P. 13-((.