В патогенезе многих так называемых неинфекционных заболеваний, в частности шизофрении и других психических расстройств, всё большее значение придается состоянию иммунной системы. Было показано, что многие психические заболевания сопровождаются нарушением иммунных реакций гуморального и клеточного типа. При этом с точки зрения как отечественных, так и зарубежных исследователей, в качестве детерминантов этих процессов при психической патологии могут рассматриваться вирусы.

По мнению современных исследователей ретровирусная теория шизофрении Crow T.J.(1984 – 1991) является наиболее последовательной среди вирусных теорий шизофрении и шизофреноподобных состояний. Своеобразие репликационного цикла вирусов семейства Retroviriade легло в основу формирования данной теории. Облигатным событием в реализации генетической информации ретровирусов является интегрирование вирусоспецифической ДНК – копии, синтезированного при участи вирусного фермента (обратной транскриптазы) на основе генома вируса, в ДНК хозяина. Такие поражения известны как персистирующие инфекции и характеризуются постепенным выделением вирусных частиц, что не сопровождается гибелью клетки; нередко дочерние популяции обладают частично измененными свойствами. Персистенция вирусов усугубляет иммунопатологические процессы, которые способствуют нарушению адаптации, оказывают действие, провоцирующее обострение психоза, утяжеляя течение заболевания.

По имеющимся литературным данным, иммунные нарушения при психических заболеваниях достаточно однотипны: это угнетение Т-клеточного звена, фагоцитоза, системы интерферона, активация гуморального звена, формирование гиперчувствительности иммуноцитов к нейроантигенам.

С целью уточнения изменений иммунного статуса при нервно-психческой патологии нами было исследовано 186 больных органической патологией головного мозга, 24 больных шизофренией и 15 больных эндогенной депрессией. Группу сравнения составили родственники больных и больные простым герпесом. Материалом для анализа послужили иммунограммы, отражающие основные характеристики иммунного статуса исследованных групп.

Первичные данные для выборки больных обрабатывались методом факторного анализа. Поскольку распределения исследуемых величин отклоняются от нормальных, анализировалась матрица непараметрических корреляций (ранговых корреляций Спирмэна). Четыре первых фактора, выделенных при анализе, объясняют более 70% дисперсии первичных данных и доступны непротиворечивой интерпретации. Эти факторы следующие.

Первый фактор, обозначенный как “лимфоцитарный”, включает в себя количество Т-лимфоцитов (CD3+ , CD4+, CD8+) и B-лимфоцитов (CD22+), т. е. этот фактор определяют клетки, отвечающие за систему клеточного и гуморального иммунитета. Интерпретация физического смысла этого фактора основана на том, что иммунный ответ включает в себя продукцию антител (гуморальный иммунитет) и пролиферацию клона Т-лимфоцитов, имеющих рецепторы к стимулирующему иммуногену (клеточный иммунитет). Т-хелперы разделяют на две группы – Т-хелперы-1, которые являются активаторами клеточного иммунного ответа, а Т-хелперы-2 – гуморального. Т-хелперы осуществляют важнейшую роль в гуморальном иммунитете, активируя В-лимфоциты и этим обеспечивая выработку антител. Кроме того Т-хелперы, продуцируя интерлейкин-2, фактор, регулирующий пролиферацию В-лимфоцитов и фактор дифференцировки В-лимфоцитов, стимулируют гуморальный иммунный ответ.

Второй фактор, включающий показатели НСТ-теста может быть обозначен как фактор, характеризующий окислительно- восстановительный потенциал нейтрофилов, являющийся одним из показателей их фагоцитарной активности.

Третий фактор определяют иммуноглобулины (IgA, IgM, IgG) и интерфероны ?, ? и ?). Как уже указывалось, иммуноглобулины являются факторами гуморального иммунитета, обладающими способностью специфически взаимодействовать с антигеном. Интерфероны ? и ? характеризуется в основном противовирусной активностью, а интерферон ? является универсальным эндогенным иммуномодулятором. Под его влиянием происходит связывание антигенов клетками, экспрессия HLA-антигенов, повышается ответ лимфоцитов на митогены, лизис клеток мишеней, продукция иммуноглобулинов и их кооперативное взаимодействие с Т и В лимфоцитами, способствует дифференцировке Т-лимфоцитов.

Последний фактор составляют CD8+, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и иммунорегуляторный индекс (ИРИ, отношение CD4+ к CD8+ т. е. числа Т-хелперов к числу Т-супрессоров). Циркулирующий иммунный комплекс представляет из себя комплекс антиген – антитело, который обладает способностью фиксироваться на иммунокомпитентных клетках с последующей их активацией. ЦИК возникают в результате компенсаторной реакции антителообразования, направленной на элиминацию антигенов. CD8+-молекула на поверхности цитоксических Т-лимфоцитов; распознает молекулу главного комплекса гистосовместимости класса I, что необходимо для уничтожения цитоксическими Т-лимфоцитами инфицированных вирусом клеток.

Таким образом, анализ полученных данных подтверждает существование взаимосвязи между отдельными элементами иммунной системы при нарушении иммунного гомеостаза в рамках психоневрологической патологии.

Из этого вытекает, что комплексная терапевтическая программа лечения психоневрологических больных должна включать средства, влияющие на различные звенья иммунитета.