Проблемы сочетания алкоголизма с различными заболеваниями давно известны. Они связаны с большой частотой подобных случаев, особенностями клинической картины и динамикой развития патологического процесса у таких больных. Эти особенности могут создавать определённые проблемы при обследовании и постановке диагноза, приводить к ошибкам в лечении. Нами проанализированы три случая сочетанного с алкоголизмом травматического поражения ЦНС - субдуральных травматических хронических гематом.

Наблюдение проводились на базе СПб ПБ № 1 им. П. П. Кащенко в 2000 году. У всех троих пациентов были диагностированы субдуральные хронические гематомы, по поводу которых они были прооперированы.

Известно, что хронический алкоголизм сам по себе вызывает предрасположенность к образованию экстравазатов, причем не только мелких, но и крупных, например, по типу внутричерепных гематом (1). Механизм этого неоднозначен: имеются данные о повышение сосудистой проницаемости, а также нарушениях механизма свертываемости крови (1, 4). Для образования хронических внутричерепных гематом (ХВЧГ) у алкоголиков имеет большое значение вызываемая хронической алкогольной интоксикацией атрофия вещества головного мозга, что в свою очередь приводит к удлинению поверхностных вен мозга (4). Благодаря этому повышается степень ранимости сосудов, даже при незначительных травматических воздействиях, причем часто больной оставляет подобные травмы без внимания (4). Необходимо отметить тот факт, что травмы у таких пациентов зачастую происходят в состоянии алкогольного опьянения, и это дополнительно снижает достоверность анамнестических данных. Клинические особенности внутричерепных гематом у лиц с хроническим алкоголизмом можно разделить на 2 группы:

Первая группа- это особенности, присущие хроническим субдуральным гематомам (5, 6): отсроченное по отношению к моменту травмы начало клинических проявлений (не менее чем через 10 дней (4), а иногда даже годы), частое преобладание общемозговой симптоматики над очаговой (3, 8). Наличие очаговой симптоматики обычно не показательно – чаще всего это проявляется в виде нарушения мышечного тонуса либо анизорефлексии (8). Особенностью является и частая неэффективность таких диагностических методов, как эхоэнцефалоскопия, рентгенография черепа, люмбальная пункция (7). Часто отмечается диссоциация между выраженными изменениями на электроэнцефалограмме отсутствием признаков при эхоэнцефалоскопии.

Вторая группа – это особенности, связанные с сочетанием Черепно-мозговой травмы и алкоголизма. Психопатологическая картина у таких больных хорошо описана в литературе. Указывается, что делирий у них протекает стерто, с продуктивной неразвернутой симптоматикой, структурным уплощением, без суточных колебаний состояния. Иногда психические расстройства носят характер онейроидного или аментивного синдрома (9). Характерна прямая зависимость тяжести черепно-мозговой травмы и упрощенной клинической картины делирия (9). Обычно на картину делирия наслаиваются особенности психических нарушений характерных для хронической гематомы – отрывочность психопатологической симптоматики, аффективные расстройства, либо психотические эпизоды в рамках лобнокаллезного синдрома (8).

Особенности неврологической симптоматики слабо освещены в литературе. Нам практически не удалось найти описания подобного. Поэтому в статье сделан акцент на описании именно картины и динамики неврологического синдрома у подобных больных.

 

История болезни № 1. Больной С. 39 лет. Поступил в Санкт-Петербургскую Психиатрическую больницу №1 30.12.99. Из анамнеза: многолетнее злоупотребление алкоголем. Последний запой в течение недели, прервал за три дня до госпитализации. В приёмном покое жаловался на головную боль, непостоянные слуховые галлюцинации в виде голосов и музыки. В анамнезе травм головы не отмечает.

Объективно: Отмечается общая вялость. Сознание не помрачено, ориентирован правильно. К нарушениям восприятия относился критично. Неврологический статус: Походка шаткая. Из общемозговых симптомов - головная боль. Менингеальные знаки - слабо выраженный нижний симптом Брудзинского. Черепно-мозговые нервы - мелкоразмашистый двухсторонний горизонтальный нистагм. В позе Ромберга - лёгкая туловищная атаксия. Из дополнительных исследований повышение:

-В общем анализе крови повышение СО до 39мм/ч. Рентгенография грудной клетки - консолидированный перелом 10 ребра слева. Диагноз при поступление: Хронический алкоголизм, 2степени тяжести. Острый алкогольный галлюциноз. Назначено лечение: инфузия растворов, ноотропы, витамины группы В, седуксен, нейролептики. В первые дни состояние больного улучшалось - исчезли голоса, пациент стал активнее; однако сохранялись неинтенсивные головные боли, отсутствие аппетита и сниженный фон настроения. 11.01.00 у больного усилились головные боли, возникла однократная рвота. При более детальном сборе анамнеза получены сведения о травме головы за 2-3 дня до госпитализации, факт потери сознания пациент уточнить затрудняется. В неврологическом статусе без отрицательной динамики. Учитывая факт травмы головы, наличие лёгких общемозговых симптомов и отсутствие очаговых симптомов, было сделано заключение о наличие у больного гидроцефально-гипертензионного синдрома вследствие лёгкой черепно-мозговой травмы, по типу сотрясения головного мозга (от 27-28.12.99.), на фоне алкогольной энцефалопатии и абстинентного синдрома. На повторной рентгенографии черепа данных за травматическую патологию нет, отмечается усиление венозного рисунка. На глазном дне патологии не выявлено. К лечению добавлены мочегонные препараты, эуфиллин, анальгетики. 12.01.00.- головная боль заметно уменьшилась, повторной рвоты не было, улучшился сон и аппетит. Сохранялись вялость и заторможенность. 13.01.головная боль вновь усилилась, ночью была однократная рвота. В динамике в неврологическом статусе отрицательная динамика: появление пирамидной недостаточности слева в виде анизорефлексии, симптом Бабинского (+) слева, усиление менингеальных симптомов. В связи с изменением состояния и подозрением на субдуральную внутричерепную гематому травматического генеза пациент направлен на консультацию в городскую больницу №17. На ЭХО-ЭС: дополнительные эхо сигналы справа, смещения нет. Окулист: на глазном дне артерии сужены, вены расширены, диски зрительных нервов чёткие. Компьютерная томография головного мозга - субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области. Исходя из данных дополнительных методов обследования, пациенту была сделана операция по удалению субдуральной гематомы правой лобно-теменно-височной области, объёмом до 80 мл. Заключительный диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга. Хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменно-височной области.

Особенностью данного клинического случая явилось развитие клиники внутричерепной гематомы после незначительной травмы головы, на фоне алкоголизации. Данная травма протекала с крайне стёртой симптоматикой. Отсутствовали объективные изменения при большинстве дополнительных исследований. Вследствие этого первые подозрения о наличие гематомы появились только через 14 дней после госпитализации. Главным настораживающим фактом было нарастание общемозговой симптоматики и появление на этом фоне очаговых неврологических симптомов.

 

История болезни №2. Больной К.42 лет, поступил в Санкт-Петербургскую Психиатрическую больницу №1 25.01.00.Доставлен машиной скорой помощи в связи с развитием острого психотического состояния. В анамнезе многолетнее злоупотребление алкоголем, неоднократные черепно-мозговые травмы. Последний запой - в течение 8 дней. В постприступном периоде наблюдались нарушения восприятия, возбуждение, неадекватность. На основании клиники поставлен диагноз: Алкогольный делирий. На следующий день на фоне отсутствия возбуждения, нарушения восприятия, появилась вялость, адинамичность, безразличие к своему состоянию, мнестические нарушения по типу антероретроградной амнезии на момент психоза, фиксационной амнезии. Данных о недавно перенесённой черепно-мозговой травме пациент не указывает. Следов свежих травм на теле и голове нет. Неврологический статус: сознание в состояние умеренного оглушения. Дезориентирован во времени. Речевых нарушений нет. Быстро истощается. Черепно-мозговые нервы: небольшая сглаженность правой носогубной складки. В позе Ромберга неустойчив. Походка атаксическая, с элементами степпажа. Менингеальные знаки- ригидности затылочных мышц нет, симптом Кернига “+” под углом 150 градусов, (+) нижний симптом Брудзинского. Неопрятен мочой. Из дополнительных исследований – в общем анализе крови анемия 1 степени(снижение гемоглобина до 105 г/л). Анализ спинномозговой жидкости (27.01.00) – ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз-10/3,белок-0,165г\л. Реакция Панди (++). На основании клиники и дополнительных методов обследования поставлен диагноз: Метаболическая (алкогольная) энцефаломиелополинейропатия, мозжечковая атаксия. Психоорганический синдром. Назначено лечение: ноотропы, сосудистые препараты, витамины группы В, транквилизаторы. В динамике состояние сохранялось стабильным в течение 4 дней. 29.01.02. появились жалобы на слабые головные боли неопределённой локализации. Отмечалось усиление головной боли в вертикальном положение тела. При натуживание, кашле, движениях головой усиления боли не было. Неврологический статус: Общемозговые симптомы- головная боль. Менингеальные симптомы- усиление менингеальных симптомов, появление нерезковыраженной ригидности затылочных мышц. Сила в правой руке 4-4,5 балла. Верхняя проба Барре (+) справа. Координаторные пробы- пальценосовая проба с интенцией вправо. При повторном опросе удалось выяснить, что за сутки до госпитализации была травма головы с кратковременной потерей сознания. Дополнительно сделана рентгенография черепа- травматических изменений нет. Консультация окулиста(02.02.00)-явления начального застоя на глазном дне? Учитывая появление признаков пирамидной недостаточности справа на фоне головной боли, анемии 1 степени, изменений на глазном дне, факта наличия черепно-мозговой травмы в анамнезе, пациент направлен на консультацию в нейрохирургическое отделение городской больницы №17 с подозрением на травматическую внутричерепную гематому. На Эхоэнцефалоскопии- дислокация эхо-сигнала справа – налево на 5мм. Компьютерная томография головного мозга – дислокация срединных структур влево на 12мм. Правый боковой желудочек и третий желудочек деформированы, левый боковой желудочек расширен. Справа в лобно - височно-теменной области хроническая субдуральная гематома 14,1*14*6 см. Травматических повреждений черепа нет. Исходя из данных дополнительных методов обследования, пациенту была сделана операция по удалению субдуральной гематомы правой лобно-теменно-височной области, объёмом до 110 мл.

К особенностям данного клинического случая можно отнести незначительную выраженность общемозговой и очаговой симптоматики, несмотря на огромные размеры гематомы. Наиболее убедительными представляются психические отклонения, в том числе и неопрятность мочой, которые, скорее всего, были связаны с нарастающим отёком головного мозга. Также особенностью является ипсилатеральность симптоматики по отношению к расположению гематомы.

 

История болезни №3. Больная Л. 60 лет, доставлена Санкт-Петербургскую Психиатрическую больницу №1 02.03.00. Много лет злоупотребляла алкоголем. Перед госпитализацией длительно алкоголизировалась, информации о черепно-мозговой травме в момент поступления нет. Доставлена в связи с резким ухудшением общего состояния: появлением общей слабости, неадекватности. Со слов родственников был припадок потери сознания с судорогами. В приёмном покое - лежала на носилках, продуктивному контакту не доступна, негативистична - при обращённых к ней вопросах отворачивается, закрывает глаза. Психопродуктивной симптоматики не выявлено. В неврологическом статусе: анизорефлексия с нечёткой латерализацией вправо. Непостоянный симптом Бабинского справа. Предварительный диагноз: Острое нарушение мозгового кровообращения. Правосторонний гемипарез. 03.03.00-появилось психомоторное возбуждение. Объективно: больная беспокойна, что-то бормочет, перебирает руками, сбрасывает бельё, озирается. Реакция на осмотр остаётся негативной - отворачивается, отталкивает руки, стонет. Соматический статус в норме. Неврологический статус: сознание спутанное, продуктивному контакту недоступна из-за психических нарушений. Осмотр затруднен из-за не выполнения инструкций пациенткой. Речевой продукции нет, в ответ на боль – стонет. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц (+)-1палец, симптом Кернига(+) с обеих сторон под углом 140 градусов. Реакция зрачков на свет вялая с обеих сторон. Создаётся впечатление о сниженном объёме спонтанной моторики в левой руке, симптом Бабинского (+) с обеих сторон Реакция на боль симметричная. На Эхоэнцефалоскопии: смещения срединных структур нет, множественные дополнительные эхо- сигналы. Произведена люмбальная пункция - давление 220 мм вод.ст., ликвор прозрачный, безцветный,цитоз-3/3 –лимфоциты, белок-0,198 г/л, в осадке свежие. эритроциты. Рентгенография черепа- травматических изменений нет. Лабораторные данные: билирубин-46,8мкм/л, АЛТ-0,44,АСТ-0,72. Остальные данные в пределах нормы. На основании клиники и данных дополнительных методов обследования поставлен предположительный диагноз: Алкогольный делирий на фоне энцефалопатии смешанного генеза (алкогольная, дисциркуляторная). Синдром внутричерепной гипертензии. Абстинентный судорожный припадок. - без Рентгенография черепа - травматических изменений. Назначено лечение: дезинтоксикационная терапия, ноотропы, сосудистые препараты, антибиотики, мочегонные препараты. С 04.03.00.: отмечалось прояснение сознания Пациентка стала контактной, ориентированной в собственной личности и в месте. С 06.03.00 начала самостоятельно передвигаться по отделению, общаться с родственниками и знакомыми. На фоне улучшения психического статуса и уменьшения менингеального синдрома(исчезновение ригидности затылочных мышц, уменьшения выраженности симптома Кернига), появилась очаговая неврологическая симптоматика: сглаженность правой носогубной складки, анизорефлексия: зрачок D>S.

 

Сделан вывод о том, что хотя указанная картина укладывается в клинику смешанной энцефалопатии, но нельзя полностью исключить ОНМК по типу микроинсульта от 01-02.03.00., в левом каротидном бассейне. В дальнейшем: никаких жалоб на самочувствие пациентка не предъявляла. Сохранялись астеничность, дезориентировка во времени, апатия, снижение мотивации. 14.03.00 утром состояние резко изменилось - больная перестала контактировать, вставать с кровати. Речевому контакту стала практически недоступной, только называет свою фамилию. Инструкции выполняет частично, быстро истощается. Сознание в стадии лёгкого оглушения. Анизорефлексия: D>S, повышение тонуса в правых конечностях по спастическому типу, снижение объёма движений правыми конечностями. Симптом Бабинского(+) с двух сторон. Менингеальные знаки без динамики. На эхоэнцефалоскопии - дислокация срединных структур вправо-1мм. Глазное дно - без особенностей. Учитывая острое развитие состояния на фоне положительной до этого динамики, сделан вывод о повторном нарушение мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии с умеренным правосторонним гемипарезом и частичной моторной афазией. 15.03.00 уровень сознания снизился до сопора, речевому контакту полностью недоступна. В динамике углубление гемипареза. Реакция на боль сохраняется. 16.03.00. кома 1степени. Появились элементы декортикационной ригидности, усилилась менингеальная и пирамидная симптоматика. Повторная эхоэнцефалоскопия малоинформативна из-за множественных латеральных эхо- сигналов, возможно смещение срединных структур вправо на 3-5 мм. Из беседы с родственниками удалось выяснить, что больная накануне госпитализации падала с лестницы, хотя теряла ли при этом сознание и был ли ушиб головы, не известно. На основании обследования и дополнительных анамнестических данных поставлен предварительный диагноз: Субдуральная посттравматическая гематома слева. Исходя из этого пациентка экстренно переведена в Гатчинскую ЦРБ, где осмотрена невропатологом и травматологом. Эхоэнцефалоскопия: признаков дислокации нет. В результате диагноз гематомы снят, выставлен диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения в левой гемисфере. 17.03.00.На компьютерной томографии головного мозга – подострая субдуральная гематома в левой лобно - височно-теменной области. Дислокация срединных структур мозга. Исходя из данных дополнительных методов обследования, пациентке была сделана операция по удалению подострой субдуральной гематомы левой лобно-теменно-височной области, объёмом до 80 мл. Несмотря на это, состояние больной оставалось крайне тяжёлым, она находилась в отделение реанимации в коматозном состояние. 24.03.00, не выходя из комы больная скончалась

Этот случай показывает, насколько иногда бывает сложно отдифиренцировать посттравматическую внутричерепную гематому от нарушения мозгового кровообращения. Это связано со своеобразным инсультоподобным течение заболевания у больной пожилого возраста страдающей атеросклерозом и гипертонической болезнью, на фоне злоупотребления алкоголем. Данные клиники вполне подходили и для ОНМК. При этом дополнительные сложности создавали неточные анамнестические данные, и крайне неинформативные параклинические исследования (кроме КТ.) В результате диагноз, был установлен на 14 день от госпитализации.

 

Резюме: Несмотря на некоторые различия все описанные случаи сходны в своих основных параметрах. У всех больных черепно-мозговая травма была получена на фоне длительной алкоголизации, в состояние алкогольного опьянения. Данные о черепно-мозговой травме были неточными. Травмы описывались как легкие, в двух случаях без потери сознания. Очень показательно отсутствие травматических изменений костей черепа во всех случаях. Характерной была картина психопатологических нарушений (9,10). Наблюдавшиеся делириозные расстройства, были неразвёрнутыми, без ярких галлюцинаций и бреда. Только в третьем случае отмечались значительные поведенческие нарушения, но и они не носили психотического характера и быстро исчезли. Не отмечалось и суточных колебаний состояния. Доминировала картина астенического синдрома, лёгкая общемозговая симптоматика - незначительное оглушение, замедление мышления, безучастность (8). На фоне лечения психические расстройства очень быстро регрессировали, а астено – апатические расстройства сохранялись практически в прежнем объёме. Что касается особенностей неврологической симптоматики, то можно говорить о её нечеткости во всех клинических случаях. Рассеянная микроочаговая симптоматика, минимальные общемозговые и менингеальные симптомы, астения, наталкивали скорее на мысль о диффузном метаболическом и, (или) дисциркуляторном процессе. Картина латерального, объёмного процесса развилась на поздних этапах и то лишь в одном третьем случае.

Анализ данных историй в очередной раз подтверждает такие особенности течения хронических внутричерепных гематом, как превалирование общемозговых расстройств над очаговыми(8); медленное, неяркое развитие симптоматики(4); неспецифичность жалоб; отсутствие однозначно доказательных параклинических исследований(5,7)(кроме компьютерной томографии). Однако, протекая на фоне характерных для алкоголиков: уплощения, снижения критики и интеллектуально-мнестические расстройств,( связанных в первую очередь с органическими изменениями вещества головного мозга), указанные особенности приобретают несколько новые оттенки. Они проявляются в ещё большей стёртости, “мягкости” расстройств, ещё большей незначительности, как травматического воздействия, так и сведений о нём. Можно сделать вывод о том, что влияние хронического алкоголизма на клинику субдуральной внутричерепной гематомы проявляется в дополнительной “хронизации” её течения, делая его ещё более незаметным и непредсказуемым. Всё это часто создаёт огромные трудности для диагностики, а так как известно, что от сроков удаления гематомы зависит дальнейший прогноз для жизни больного и её качества, понятна необходимость определённого алгоритма действий. Он должен включать в себя не только тщательное клиническое наблюдение в динамике, но и современные методы нейровизуализации, в первую очередь компьютерную томографию головного мозга, для всех пациентов с нетипичной картиной алкогольного делирия; стойкими даже минимальными, общемозговыми симптомами. Причём независимо от того наблюдается ли у них показательная очаговая симптоматика, и есть ли чёткие данные на перенесенную черепно-мозговую травму.

ЛИТЕРАТУРА

1) Савельев Ю.М., Динерштейн Л.В. Журнал Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1981,вып. 2,с.74-78.

2) Карахан В.П. Журнал Врач, 1998,вып.4,с. 9 –13 .

3) Коновалов А. Н. , Лихтерман Л. Б., Эль- Кади Х. А Журнал Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко ,1990, №4,с. 29- 32 .

4) Самуэльс М.А. Неврология, 1997, 373-с.

5) Горбач Л. Н Критерии диагностики в неврологии.,1997,т.2, с. 46.

6) Шмидта Е. В. Справочник невропатолога 1976 г.

7) Никулин А. М. Ошибки диагностики, хирургического лечения и их профилактика при травматических внутричерепных гематомах супратенториальной локализации. Автореферат диссертации на соискательство уч. ст. к. м. н. М., 1988.

8)Лихтерман Л.Б. Травматические внутричерепные гематомы, М.: Медицина, 1973.

9)Доброхотова Т.А., Смирнов В.Я., Смирнова И.В. ЧМТ и алкогольная интоксикация. Научные труды ЦОЛИУВ М .,1981,с.15 – 21.