В последнее время появились сообщения о так называемом “псевдоинсульте”. Этим термином обозначают состояния, при которых развивается клиника острого нарушения мозгового кровообращения (одним из частых синдромов которого является гемипарез). При аутопсии не обнаруживается морфологических макроскопических изменений, которые могли бы объяснить клинические проявления (Ерохина Л. Г., 1984; Сененко А.Н., 1998). В подавляющем большинстве псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому, редко он напоминает кровоизлияние в мозг (1). Возможно, разновидностью псевдоинсульта является паралич Тодда – гемипарез различной степени тяжести развивающийся вслед за одним или несколькими фокальными или вторично-генерализованными судорожными эпилептическими приступами. Наблюдается он, как правило, при опухолях головного мозга, но встречается и при отсутствии явных признаков поражения вещества мозга. Такой гемипарез чаще всего регрессирует в течение суток после развития. При повторных случаях паралича Тодда восстановление двигательных функций бывает неполным – может сохраняться различной степени неврологический дефицит.

Мы приводим случай стойкого гемипареза, развившегося после серии генерализованных судорожных припадков у больного шизофренией, страдавшего туберкулёзом лёгких, осложнённом гнойной пневмонией.

Больной П., 9.05.1941 г.р., инвалид 2 группы бессрочно, в КОКПБ поступил впервые, но ранее неоднократно госпитализировался в психиатрические больницы города Ленинска-Кузнецкого. Из медицинских документов известно, что раннее развитие протекало без особенностей. Закончил 9 классов общеобразовательной школы, поступил в техникум, но из-за болезни обучение не продолжил. Был женат, в последнее время проживал с матерью. Психическое состояние ухудшилось в течение последних перед госпитализацией дней, когда тяжело заболела мать больного. Он стал плохо спать ночами, был конфликтным, выгонял всех из дома, мешал осуществлению ухода за больной матерью. Поступил в блочное отделение КОКПБ весной 1999 для лечения и оформления в дом-интернат для хронически психически больных. Состояние при поступлении определялось преимущественно изменениями личности и параноидной симптоматикой. В отделении получал лечение азалептином 100 мг в сутки и трифтазином 10 мг в сутки. Так как в анамнезе у него был туберкулёз лёгких, то неоднократно проводилась рентгенография грудной клетки: в апреле и июне 1999 г. обнаруживалась обызвествлённая туберкулома в левом лёгком, свежих изменений не было; 9.06.99 года консультирован фтизиатром – остаточные явления перенесённого туберкулёза лёгких, данных за активный туберкулёз нет.

В феврале 2000 (16.06.00) года внезапно ухудшилось соматическое состояние больного (субфебрилитет до 38,6 ⁰ С, АД снизилось до 80/50 мм рт. ст., развился генерализованный судорожный припадок). На следующий день был осмотрен неврологом, – острой неврологической патологии не выявлено. Выполнена рентгенография грудной клетки: дифференцировать рецидив туберкулёза верхней доли левого лёгкого с пневмонией этой же локализации. В тот же день консультирован фтизиатром: инфильтративный туберкулёз лёгких, ВК (-). Назначено лечение противотуберкулёзными препаратами. Восемнадцатого февраля повторно осмотрен неврологом – возникло предположение об атипично протекающем менингоэнцефалите, выполнена люмбальная пункция – патологических изменений в анализе выявлено не было.

20.02.2000 в 14.00 у больного развился генерализованный судорожный припадок, падение системного АД до критических цифр. Состояние больного было тяжёлым, он находился в неглубокой коме, дыхание оставалось самостоятельным, пульс 90 в минуту, артериальное давление 100/70. Наблюдался приступ миоклоний в орбикулярной мускулатуре, больной обмочился. При неврологическом осмотре: отмечен поворот головы и глазных яблок вправо, зрачки равны, спонтанные движения глазных яблок отсутствуют, лицо симметрично. Глоточный рефлекс вялый. Сухожильные рефлексы угнетены, движения в правых конечностях отсутствуют, на боль реагирует движениями в левых конечностях. Ригидность мышц затылка 2 поперечных пальца.

Возникло предположение об очаговом поражении левой лобной доли (энцефалитический или ишемический очаг).

21.02.00 в 10.00 у больного наступила остановка дыхания и сердечной деятельности, реанимационные мероприятия оказались неэффективны.

На аутопсии была выявлена двустороння нижнедолевая гнойная пневмония, хронический гнойный обструктивный бронхит, отёк и набухание головного мозга, венозное полнокровие внутренних органов. Смерть больного, страдавшего инфильтративным туберкулёзом левого лёгкого, осложнившегося двусторонней нижнедолевой крупноочаговой гнойной пневмонией, наступила от нарастающих интоксикации и отёка головного мозга.

Таким образом, на аутопсии не было обнаружено признаков очагового поражения вещества головного мозга, хотя клинические симптомы (гемиплегия, развившаяся после судорожного приступа) явно на это указывали. Данный случай примечателен тем, что послеприпадочная гемиплегия, возникла на фоне общего тяжёлого состояния пациента, которое определялось гемодинамическими нарушениями, расстройством сознания, синдромом интоксикации.

Фоновой патологией при псевдоинсульте являются пневмония, острая или хроническая сердечная или лёгочно-сердечная недостаточность, острая или хроническая почечно-печёночная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжёлых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит (1). Перечисленные заболевания декомпенсируют до того скрытые морфо-функциональные дефекты и реализуют их в картину псевдоинсульта (1).

На наш взгляд, описанный выше случай близок к картине псевдоинсульта. Патогенез подобных расстройств малоизучен, но мы предполагаем, что механизмом “выключения” части нейронов мозга, клинически проявляющимся гемипарезом, является их апоптоз. Апоптоз – разновидность гибели клеток макро- и микроскопически отличающаяся от некроза. Апоптоз в центральной нервной системе может индуцироваться накоплением в нейроне избыточного содержания внутриклеточного кальция, бывает при ишемических, токсических и некоторых других поражениях ЦНС. Ранее высказывалось предположение, что эпилептогенез и апоптоз – два противоположных патологических процесса в ЦНС (2). Эпилептогенез препятствует накоплению внутриклеточного кальция, ведущего к апоптозу. При относительной недостаточности эпилептогенеза апоптоз начинает преобладать, что клинически может проявиться параличом Тодда или “псевдоинсультом” (2).

Дифференциальная диагностика псевдоинсульта с очаговыми поражениями головного мозга базируется на одном клиническом феномене. Он заключается в том, что псевдоинсульт развивается на фоне различных форм соматической патологии, как правило, при наличии отчётливых симптомов и в далеко зашедших клинических её проявлениях, что и наблюдалось в нашем случае.

 

 

Список литературы:

1. В.Д Трошин, А.В. Густов, Д.В. Трошин “Острые нарушения мозгового кровообращения” Издательство НГМА, Нижний Новгород, 2000;
2. Церебральные пароксизмы, ионы кальция и апоптоз /Богданов Я.В., Селедцов А.М., Платонов Г.Г.//Материалы 13 съезда психиатров России. – Москва, 2000. – с. 351.