Есть основание полагать, что содержанием и интенсивностью распада фосфорных соединений определяется функциональное состояние ЦНС. Нервная ткань – белое и серое вещество мозга – содержат большое количество фосфатаз, регулирующих обмен фосфора и кальция. В частности, большое количество кислой фосфатазы имеется в клетках и нервных волокнах центральной нервной системы. Впервые исследование кислой фосфатазы у больных нервно-психическим заболеванием было предпринято Р.Д. Коротковой (1962 г.). Она изучала больных эпилепсией, для исследования забиралась кровь и ликвор больных. Было обследовано 44 пациента, у них выполнено 156 определений активности кислой фосфатазы, из них 76 определений спинномозговой жидкости и 80 определений крови (3).

 Ряд исследователей, в частности В.Б. Альтшулер, рассматривают алкогольный абстинентный синдром как разновидность церебральной пароксизмальности (1, 2). Можно предположить, что если при одном виде церебральной пароксизмальности  - эпилептической происходит заметное изменение фосфорного обмена, то и при другой пароксизмальности – связанной с актуализацией влечения алкоголю в абстиненции, можно ожидать сходные изменения фосфорно-кальциевого обмена.

Целью нашего исследования являлось определение активности кислой фосфатазы в различные сроки неосложнённого алкогольного абстинентного синдрома получавших в качестве основного “противоабстинентного” препарата ксидифон. Мы полагали, что исследование этого фермента уточнит патогенез синдрома и, возможно,  явиться некоторым критерием для контроля лечения. Исследование кислой фосфатазы крови проводилось по методу Кинга и Армстронга, основанному на расщеплении двунатрийфенилфосфата при воздействии на него  фосфатазой крови при рН 5 в условиях инкубации в течение 1 часа при температуре 37-380. За норму при данном методе принимали активность фосфатазы от 0,5 до 2,5 единиц для сыворотки крови.

В качестве регулятора обмена кальция в терапии алкогольного абстинентного синдрома мы применяли ксидифон.  Препарат относится к группе бифосфонов – комплексообразующих соединений имеющих высокое сродство к кальциевым солям, они способны стабилизировать клеточную мембрану и препятствовать избыточной кальцификации тканей.

Активность фермента определена у 32 человек с алкогольным абстинентным синдромом (21 мужчина и 4 женщины в возрасте от 32 до 53 лет), получавших кроме ксидифона неспецифическую терапию, направленную на нормализацию водно-электролитного и витаминного обменов (группа “Ксидифон”). Психотропные препараты у этих больных не применялись. Активность кислой фосфатазы определялась дважды: на первые-вторые сутки от момента поступления в стационар и на  пятые сутки нахождения в отделении.

В контрольную группу отобрано 35 человек таких же половозрастных характеристик, что и в группе получавшей ксидифон. Тяжесть абстинентных   расстройств  в этой группе была приблизительно такой же, как и в группе “Ксидифон”. Пациенты контрольной группы получали психотропные, ноотропные, витаминные, метаболические и другие лекарственные препараты, которые обычно используют для лечения абстинентных расстройств за исключением регуляторов обмена кальция. Необходимость выделения этой группы больных возникла в связи с тем, чтобы не только выяснить динамику кислой фосфатазы при алкогольной абстиненции, но и характер воздействия регуляторов обмена кальция на фосфорно-кальциевый обмен при алкогольном абстинентном синдроме.

Анализируя  полученные данные, было отмечено, что во всех случаях активность кислой фосфатазы оказалась в начале лечения повышенной или находилась на верхней границе нормы (см. таблицу 1):

Таблица 1

Группы наблюдения	Количество больных	Пределы колебаний активной кислой фосфатазы крови	Средние значения
Группа “Ксидифон”	32	1,9-5,42	3,52±0,92
Контрольная группа	35	1,82-4,97	3,42±0,86

 

Наблюдениям из различных подгрупп в начале лечения соответствуют  примерно одинаковые цифры ферментативной активности. Это значит, что при поступлении мы имели с однородным в статистическом смысле материалом.

На 5-е сутки наблюдения активность кислой фосфатазы определялась повторно у всех больных из группы “Ксидифон” и контрольной группы. Результаты приведены в таблице №2:

Таблица 2

Группы наблюдения	Количество больных	Пределы колебаний активной кислой фосфатазы крови	Средние значения
Группа “Ксидифон”	32	0,83-3,52	2,06±0,97
Контрольная группа	35	0,95-4,16	2,46±0,99

 

У всех больных из представленных клинических групп на 5-сутки лечения наблюдалась положительная клиническая динамика – уменьшение проявлений астенических, дисфорических, вегетативных симптомов алкогольного абстинентного синдрома. Параллельно с этим происходила нормализация активности кислой фосфатазы в крови. Нормализация активности кислой фосфатазы проходила быстрее в подгруппе “Ксидифон”, что, вероятно, отражает влияние ксидифона на фосфорно-кальциевый обмен при алкогольном абстинентном синдроме.

На наш взгляд, снижение фосфатазной активности  нужно считать благоприятным прогностическим признаком в оценке состояния больного, несмотря на то, что абсолютная величина фосфатазной активности крови может не достигать нормы. Это, видимо объясняется тем, что для полного восстановления обменных процессов необходим значительно более долгий срок наблюдения и лечения. Однако последовательное снижение фосфатазной активности само по себе должно рассматриваться как благоприятный  признак. Относительно стойкое повышение активности кислой фосфатазы наблюдалось лишь у некоторых больных, у которых не удавалось получить  заметного терапевтического эффекта, что, как правило, было связано с сопутствующим органическим поражением ЦНС, чаще выявляемым лишь при неврологическом осмотре.

Литература

Альтшулер В.Б. Женский алкоголизм //Лекции по клинической наркологии под редакцией Н.Н. Иванца. – М., Изд. центр “Витязь”. – 1995. – с. 80-97.

Альтшулер В.Б. Клинические варианты влечения к алкоголю и его терапия у больных хроническим алкоголизмом. – В кн.: Вопросы клиники и лечения алкоголизма. – М., 1980, с.54-61.

Короткова Р.Д. Динамика кислой фосфатазы спинномозговой жидкости и крови у больных эпилепсией в связи с активной лекарственной терапией /Сборник трудов ленинградского научного общества невропатологов и психиатров. Вып. VIII. – Л., 1962. – с. 239-248.