Современные исследования показывают, что изменения кальциевого обмена при алкоголизме играют существенную роль в его патогенезе, заметен рост числа исследований как в этой области так и в области фармакологической коррекции нарушений кальциевого гомеостаза при хроническом алкоголизме (Крупицкий Е.М., Бураков А.М., Припутина В.В., 1998; Watanabe Y., 1998; Дорофеева Л.И., Галактионов О.К., 1992).

Опыт применения антагонистов кальция для лечения алкогольного абстинентного синдрома продемонстрировали их эффективность как в эксперименте, так и в клинике. При этом центрально-действующие антагонисты ионов кальция (нимодипин, нифедипин, адалат) не вызывали явлений зависимости и не оказывали центральнодепримирующего действия. Результаты проведенного Е.М.Крупицким, А.М.Бураковым, Л.С.Припутиной исследования свидетельствуют о способности нимодипина и нифедипина купировать влечение к алкоголю. Нимодипин и нифедипин могут с успехом использоваться в терапии вторичных аффективных нарушений преимущественно депрессивного круга у больных алкоголизмом, а также для купирования у них состояний актуализации патологического влечения к алкоголю. При этом весьма существенно, что блокаторы кальциевых каналов не вызывают побочных эффектов и осложнений, нередко отмечаемых при применении бензодиазепинов и антидепрессантов.

Мы считаем, что исследования проведённые в этой области пока недостаточны. В качестве регулятора обмена кальция в терапии алкогольного абстинентного синдрома (ААС) мы применяли ксидифон. Ксидифон относится к группе бифосфонов – комплексообразующих соединений имеющих высокое сродство к кальциевым солям, они способны стабилизировать клеточную мембрану и препятствовать избыточной кальцификации тканей и повреждающему действию монооксида азота.

В анализируемую группу больных вошли пациенты с лёгким и среднетяжёлым течением ААС, у них на протяжении всего периода наблюдения не отмечалось судорожных приступов и расстройств сознания. Это 20 человек – 15 мужчин и 5 женщин в возрасте от 28 до 50 лет с “алкогольным стажем” от 5 до 25 лет и “абстинентным стажем” от 2 до 5 лет. У 5 пациентов (25%) имелось коморбидное травматическое поражение головного мозга, у 2 (10%) – коморбидное сосудистое поражение ЦНС (вертеброгенного и гипертонического генеза). Клиническая симптоматика (аффективные, вегетативные, диссомнические, церебральные, кардиоваскулярные, миофасциальные нарушения) оценивали на 1-ый, 2-ой, 5-ый и 8-ой день от момента поступления больного в стационар. Эффективность препарата оценивали по количеству больных (в процентном выражении) у которых за контрольный отрезок времени (8 дней) клиническая симптоматика регрессировала.

Ксидифон применяли в среднетерапевтических дозах– по 1 столовой ложке 3 раза в день на протяжении 8-10 дней от момента поступления больных в стационар. Его приём сочетали с витаминными, вазоактивными, ноотропными, метаболическими препаратами, исключая применение психотропных препаратов. Проводили фармакологическую коррекцию сопутствующих заболеваний. Полученные результаты приведены в таблице (см. на следующей странице).

Результаты предварительного исследования ксидифона сопоставлены с результатами исследования препарата финлепсин-ретард-200 (Н.А.Бохан, 1998) в терапии ААС. Несмотря на некоторую неоднородность групп (Н.А.Бохан исследовал больных алкоголизмом с коморбидным поражением ЦНС) сравнение двух групп корректно так как в обоих случаях рассматривается ААС с лёгким и среднетяжёлым течением. Отмечено, что ксидифон достоверно лучше купирует миофасциальные нарушения, диэнцефальные пароксизмы чем финлепсин. В то же время он достоверно менее эффективен в сравнении с финлепсином при купировании таких проявлений ААС как дисфория, тремор, депрессия. В целом, обладая рядом особенностей, фармакологические эффекты ксидифона при ААС сопоставимы с таковыми у финлепсина. Для уточнения особенностей, а также показаний к применению при ААС требуются дальнейшие клинические исследования препарата “ксидифон”.

Клиническая эффективность ксидифона в комплексной терапии ААС