Случаи транзиторных амнезий очень редки, анализ часто приводит к констатации их истерической природы. Поэтому описание каждого нового случая представляет интерес для уточнения критериев дифференциальной диагностики истинных и истерических амнезий, а также нозологических границ транзиторной глобальной амнезии – наиболее часто встречающегося вида транзиторной амнезии. Мы приводим случай преходящей амнезии с элементами фиксационной амнезии по клинической картине близкой к транзиторной глобальной.

Больная Т., 59 лет, врач, заведующая одним из стационаров Кемеровской области, поступила в неврологическое отделение весной 2000 года.

История заболевания: утром 30.05.00 пациентка приехала в Кемерово на научно-практическую конференцию, чувствовала себя удовлетворительно. Около15.00 поняла, что не может вспомнить, когда и куда она приехала. На момент осмотра присутствие на конференции полностью амнезировала. Фон настроения был ситуационно снижен, больная выглядела обескураженной, стеснялась своего состояния. Понимала его болезненность, но была не в силах что-либо вспомнить. Собственно интеллектуальные функции сохранены. Больная не помнила настоящую дату, время, месяц, год. Не помнила, когда и куда приехала, хотя логическим путём пришла к правильному выводу. Назвала имена детей, вспомнила, что они живут в Кемерово, но не смогла вспомнить адреса и телефоны. Правильно назвала свой домашний адрес, имя мужа, место работы, но вспомнила с кем живёт в настоящее время, хотя понимала, что должно быть с мужем. Продуктивных психопатологических расстройств в беседе не выявила, сознание ясное. Жаловалась на незначительную диффузную головную боль, на фоне введения пентоксифиллина наблюдалось её усиление. Через час после госпитализации вспомнила адреса детей проживающих в Кемерово. Пациенты из отделения сходили за ними. Когда дети пришли, вновь забыла и их адреса и то, что послала за ними соседей по палате, удивилась их приходу.

Накануне больная работала на приусадебном участке, а в течение последней недели у неё было несколько дежурств в отделении, в том числе и суточных (сведения получены по восстановлении памяти). Всё время нахождения в отделении пациентка была тихой, малозаметной. В беседе с больной складывалось впечатление, что она стесняется случившегося, она высказывала опасение, что известие о происшедшем может пагубно отразиться на её служебном положении. В разговоре была сдержанна, лаконична, вместе с тем её ответы нельзя было назвать формальными.

В неврологическом статусе при первичном осмотре определялась лёгкая сглаженность носогубной складки слева, девиация языка влево, других очаговых симптомов не выявлено. Соматически также без особенностей, артериальное давление 150/90, пульс около 80/мин. (больная гипотоник, артериальное давление выше 115 плохо переносит). Отмечена выраженная асимметрия наполнения и напряжения пульса на лучевых артериях, на левой руке пульс практически не определяется.

Во время осмотра 4.06.00 года пациентка сообщила, что вспомнила всё, кроме последних 4-х часов заседания конференции.

Из истории жизни: алкоголь употребляет редко, в небольших количествах, наличие ЧМТ, эпилептических приступов отрицает, наследственный анамнез по эпилепсии не отягощён, в день заседания алкоголь не употребляла.

Проведены обследования: 1. Глазное дно: артериосклероз, ангиопатия сетчатки с признаками дистонии; 2. Компьютерная томография головного мозга: на томограммах признаков объемного дополнительного образования и участков патологической плотности не выявлено. Незначительно расширены желудочки и борозды конвекситальной поверхности; 3. ЭКГ: в день поступления : ритм синусовый, 68/мин., умеренные изменения миокарда левого желудочка. Гипокалиемия сердечной мышцы, единичные желудочковые экстрасистолы; 1.06.00: ритм синусовый, ЧСС 64/мин. Существенной динамики по миокарду нет, данных за острое нарушение питания нет; 4. ЭЭГ от 2.06.00: эпиактивность отсутствует. Единичные бисинхронные разряды, очаговые изменения отсутствуют, общемозговые изменения ирритативные. Нарушения корково-подкорковых взаимоотношений лёгкие, уровень нарушений гипоталамический; 5. Сахар крови от 31.05.00: 4,0 ммоль/л; 7. В общем анализе мочи и крови без патологии, коагулограмма также без особенностей.

На наш взгляд, отсутствие в поведении больной демонстративности, наличие в клинической картине болезни преходящей фиксационной амнезии исключает истерический генез расстройства. По степени нарушений памяти амнезия приближается к глобальной, обращает внимание наличие остаточных явлений в виде антероградной амнезии, которая охватывает промежуток времени в несколько часов. Спорным остаётся вопрос об эпилептической и сосудистой причине происхождения транзиторной амнезии. Наличие у больной “сосудистых” анамнеза и жалоб, признаков атеросклероза и сосудистой энцефалопатии при объективном и параклиническом исследовании, повышения АД в период расстройства, позволяет предположить сосудистый генез заболевания. На наш взгляд, независимо от причины транзиторной амнезии (эпилептической или васкулярной) происходит избыточная активация естественных механизмов забывания информации. Это тем более вероятно, что среди лиц перенесших подобные эпизоды чаще бывают люди умственного труда, занимающие ответственные должности, а катамнез подобных случаев показывает, что в дальнейшем мнестические нарушения у них не прогрессируют. Вместе с тем нет достоверных данных о частоте встречаемости пресенильных и сенильных деменций в группе лиц перенесших транзиторную глобальную амнезию и сопоставления этих цифр с частотой деменции в общей популяции.